Какво е птичи грип. Птичи грип: симптоми при хора. епидемия от птичи грип. Диагнозата птичи грип се потвърждава, ако

птичи грип(грип, класическа чума по птиците, патешки синузит, южноафриканска рибарка; Avium influenza, Grippus avium - лат.) - остро силно заразно заболяване, характеризиращо се с увреждане на дихателните и храносмилателните органи, множество кръвоизливи и смъртност.

Разпространение. Болестта е регистрирана на всички континенти. За първи път е описана през 1878 г. в Италия от Пиранчито под името "кокоша чума". В началото на ХХв. наблюдавани в почти всички европейски страни, както и в Египет, Китай, Япония и Съединените щати (Stubs, 1965). През последните 20 години, според FLO, инфлуенца по птиците е установена в 34 страни по света.

Икономически щети. Според Esterdey (1978) появата на грип в икономиката води до катастрофални загуби.

Причинителят на инфлуенца по птиците- РНК-съдържащ вирус, принадлежи към семейство Ortomyxoviridae, род Influenza A. Комплемент-фиксиращият антиген (RNP) е свързан с вирусите на грип А при хора и животни (коне, свине). Патогенът се характеризира с антигенна вариабилност. До 1980 г. от различни видовептици са идентифицирани и описани 12 антигенни подтипа, различаващи се по структурата на хемаглутинините и 8 по невраминидазата (Assaad et al., 1980). Вирионите се характеризират със сферична и нишковидна форма с диаметър 80-120 nm. Повърхността на вириона е покрита с шипове, които са олигомерни структурни образувания, образувани от гликопротеини и притежаващи хемаглутинираща (HA) или невраминидазна (NA) активност. Хемаглутининовият шип се състои от три НА полипептида с молекулно тегло около 80 000, които са организирани в пръчковидна структура с дължина около 14 nm.

При определени условияполипептидът НА се разцепва от протеолитични ензими на два полипептида НА1 и НА2, свързани един с друг чрез дисулфитни връзки (P. Choppin, R. Compans, 1975). Шипът на невраминидазата се образува от четири полипептида с молекулно тегло около 55 хил. Полипептидите са образувания с удебеляване в края с диаметър около 4 nm, които се оформят в планарни структури със странични удължени издатини. Тези удебеления са прикрепени към нишковидни "опашки" с дължина около 8 nm, потопени във вирусната мембрана. Шиповете на хемаглутинин и невраминидаза имат хидрофобни основи, с помощта на които очевидно се свързват с липидния слой на вирусната мембрана.

От вътрешната страна на липидния двоен слой има слой, образуван от негликозидиран М-протеин с молекулно тегло 25 хил. Смята се, че този протеин извършва основната структурна роля- стабилизира черупката и определя нейната форма. Обвивката съдържа няколко нуклеокапсидни фрагмента, които са двойноверижни структури с различна дължина, образувани от субединици на Р протеина с молекулно тегло около 60 хиляди и съдържащи сегменти от фрагментиран едноверижен РНК геном (P. Choppin, R. Compans, 1975).

Вирусът има инфекциозна, хемаглутинираща, невраминидазна и токсична активност. Той се размножава добре в развиващите се 10-11-дневни пилешки ембриони, когато са заразени в алантоисната кухина или по друг начин и се инкубират при температура 37-41 °C. Големината на инфектиращата доза значително влияе върху натрупването на вируса. Препоръчително е да се използва за инфекция 103 до 104 ELD50 в 0,1 ml. Условията на смъртта, в зависимост от вирулентността на щамовете, варират в рамките на 24-48 часа.Натрупването на вируса в алантоисната течност може да достигне 108-1010 ELD50, в хориоалантоисната мембрана е с един порядък по-висок (B.K. Easterdey , 1978).

В зависимост от свойствата на щама, вирусът може да се култивира в много първични и непрекъснати клетъчни и тъканни култури. Възпроизвеждането на вируса е придружено от разрушаване на клетките. При отсъствието му вирусът се открива чрез реакцията на хемадсорбция. Натрупването на вируса в клетъчните култури е два или повече логаритма по-ниско, отколкото в пилешките ембриони.

Цикълът на репликация на грипния вирус започва с адсорбция, проникване и отстраняване на вируса. Проникването на генома в чувствителна клетка е последвано от период на "тъмна" фаза с продължителност около 2 часа, през който не се откриват никакви биологични и серологични прояви. През този период се синтезират вирус-специфични полипептиди, включително вирус-специфични компоненти, които не са включени във вириона. Приблизително 2 часа след инфекцията в клетките се открива нуклеопротеин (RNP), чието максимално натрупване се достига след 6 часа Повърхностни антигени (хемаглутинин, невраминидаза) се откриват в клетъчни екстракти 3 часа след инфекцията. След около 5-6 часа започва пъпкуването и освобождаването на вируса в околната среда (S. Scholtissek, H. Klenk, 1975).

Vprus-съдържаща течност с инфекциозна активност 10e E.LD] ") и по-горе има хемаглутинираща активност срещу много видове еритроцити в разреждане 1: 16-1: 2048. Хемаглутинатите, образувани от вируса на птичия грип, остават при 4-6 ° C за 24-48 часа (Г. А. Сафонов, 1964). Вирусните щамове, изолирани от различни видове птици, могат да се различават по отношение на вирулентността, спектъра на патогенност и структурата на повърхностните антигени (хемаглутинин, невраминидаза).

Вирусът бързо губи своите инфекциозни и хемаглутиниращи свойства в киселата (4,5 и по-ниска) и алкалната (8,5 и по-висока) рН зона. Етер, хлороформ, додецилсулфат и натриев деоксихолат причиняват разрушаването на вирионите. Обичайно dezeredstvo: сода каустик, фенол, формалин инактивират вируса. Когато вирусът се третира с 0,1% разтвор на формалин и |3-пропиолактон, се губи само инфекциозността на вируса, като се запазва хемаглутиниращата и антигенната активност, която се използва при производството на убити ваксини.

Терминът "птичи грип"сравнително нов. За първи път беше предложено през 1955 г. от Schaefer да обозначи класическия вирус на чума по птиците, който се оказа морфологично и антигенно свързан с вируса на грип А при хора и животни. Понастоящем терминът "птичи грип" се използва за означаване на RNP антиген-свързани вируси, изолирани от много видове домашни и диви животни. Тези вируси се различават по антигенната структура на повърхностните антигени на хемаглутинина и невраминидазата, както и по спектъра на патогенност. Правят се опити да се обясни високата антигенна и патогенна вариабилност на вируса поради естественото интермитентно преминаване на патогена в различни животински и човешки видове.

До 1980 г. са изолирани и описани 19 антигенни варианта на вируса на птичия грип, сред които са открити както силно вирулентни, причиняващи смъртта на до 100% от засегнатите птици, така и авирулентни. Някои вирусолози свързват антигенната структура на вируса на птичия грип с неговата патогенност и следователно със степента на опасност за птицевъдството. По-специално се предполага, че само щамовете на първия антигенен подтип на инфлуенца по птиците, свързани с вируса на класическата чума, представляват голяма опасност за птицевъдството и ако бъдат изолирани, фермата подлежи на саниране. Въпреки това, нашият анализ показва липсата на каквато и да е връзка между чертата на вирулентност и антигенната структура на хемаглутинин или невраминидаза. Установено е, че сред грипните вируси от типа на класическата чума по птиците има щамове, които имат в своята антигенна структура хемаглутинин не само от първия, но и от петия подтип. Обратно, изолирани са авирулентни щамове, принадлежащи към първия антигенен подтип.

Не е установена и връзка на вирулентността с комбинация от антигенната структура на невраминидаза и хемаглутинин. Сред силно вирулентните щамове на първия и петия антигенен подтип са открити невраминидази, обозначени като № 1, 3, 7 и 9. Тези антигенни варианти на невраминидазата се регистрират със същата честота и в други подтипове на вируса на птичия грип.

Експертният комитет на СЗО по грип на срещи през 1953, 1959, 1971 и 1980 г. направи необходимите пояснения в номенклатурата на грипния вирус, като предложи изолираните щамове да бъдат обозначени, като се вземе предвид техният тип, място и година на изолиране, сериен номер и антигенна структура (подтип) на хемаглутинин и невраминидаза.

Това обаче Допълнителна информацияне разкрива напълно епизоотичната активност на изолираните щамове. От наша гледна точка би било препоръчително да ги разделим на следните групи: полигенни - щамове на грипния вирус, които заразяват повече от един вид птици с фатален изход, независимо от възрастта. Тази група включва щамове на вируса, които причиняват заболяване като класическа чума по птиците; моногенни - вирусни щамове, които засягат фатално всички възрасти на един и същи вид птици, например пуешки или патешки грип; егогенни - щамове на вируса, които причиняват заболяване с фатален изход при птици на определена възраст, например N вирус, който засяга пилета до 45-дневна възраст, или щам Chekhov72, който засяга кокошки носачки; авирулентни - щамове на вируса, които причиняват асимптоматичен ход на заболяването с изразено имунологично преструктуриране, проявяващо се в натрупването на антихемаглутинини.

В зависимост от причисляването на изолирания щам към една или друга подгрупа във фермата се провеждат подходящи противоепизоотични мерки. Така че, с полигенни и моногенни щамове, икономиката подлежи на саниране. В други случаи се разработват мерки, като се вземе предвид вирулентността на щама и включват превантивна ваксинация с убити лекарства. Използването на живи ваксини, като се има предвид високата способност за рекомбинация на грипния вирус, е потенциално опасно.

Епизоотология на инфлуенца по птицитене е достатъчно проучена. Няма ясна представа за циркулацията на вируса в природата сред дивите птици, за връзката и моделите на появата на грип при домашните птици. Грипни вируси, изолирани от кокошки, патици, пуйки, пъдпъдъци, фазани, рибарки и други видове птици (H. Pereira, 1966, 1967; B. Tumova, H. Pereira, 1968; A. Rinaldi et al., 1967; C. Wells , 1963; E. Stubbs, 1965; Smithies et al., 1969; B. Easterday, 1972). Птиците трябва да играят важна роляв разпространението на грипни вируси (B. Easterday, 1975). Доказа това обслужващ персоналспособни да предават патогена от едно стадо на птиците от друго стадо (R. Homme et al., E. Stubbs, 1965).

Болестта бързо се разпространява в стадото, след това избледнява и може да спре или да стане хронична. Известни са случаи, когато огнището на болестта е ограничено само до една възрастова група, стадото. Смъртността сред заразените птици варира от 0 до 100%. Пренаселеността на птиците допринася за разпространението на инфекцията. Предаването от птица на птица изисква относително близък контакт в сравнение например с нюкасълската болест. Има данни за вертикално предаване на вируса от заразена пуйка към нейното потомство чрез яйцето.

Има предположения за адаптиране на щамовете на вируса на птичия грип към хора или други животни и обратно. Всички щамове на вируса, независимо от животинския вид, който засягат, са способни на рекомбинация в процеса на възпроизвеждане в една система, което води до образуването на нови антигенно модифицирани вирусни подтипове. В някои случаи щамовете, изолирани в птицеферми по време на масовата смърт на пилета, се оказват невирулентни в лабораторни условия. Последното показва ролята на допълнителни стресове в заболяването: условия на задържане, наличие на вторични инфекции, като микоплазмоза и др.

Източник на инфекциозния агент- болни птици, с чиито екскрети и секрети се отделя голямо количество активен вирус. Пътят на заразяване е въздушно-капков. Фактори за предаване на вируса - заразени обменни контейнери (тави за трупове и яйца), фураж, продаваеми продукти(трупове на птици, яйца, пера), получени по време на инкубационния период или от болна птица. Дивите птици (гълъби, врабчета, чавки и врани) също могат да играят известна роля в разпространението на болестта. Инфлуенцата по птиците се среща под формата на ензоотична и епизоотична.

Патогенеза. Грипният вирус може да навлезе в тялото на птица по различни начини, но главно през лигавиците на устната кухина, хранопровода, дихателните пътища и конюнктивата. Попаднал в чувствителните клетки, вирусът се размножава и след 6-12 часа инокулира всички висцерални органи. Натрупването на вируса във всички органи е приблизително еднакво и е: в далака - 105-108 ELD50, черния дроб - 105-108 ELD50, белите дробове - 104-1C ELD50, бъбреците - 104-107 ELD50; мозък - 103-107 ELD50, кръв - 103-107 ELD50.

Възпроизвеждането на вируса е придружено от множество макро- и микрохеморагии, както и изпотяване на ексудат в коремната кухина. Резултатът от инфекцията зависи от вирулентността на вирусния щам и може да доведе до тежка интоксикация и смърт на птицата или възстановяване. В последния случай вирулентният щам се размножава в органите избирателно и в ниски титри.

Клинични признаци на грипварират значително и зависят от биологичните характеристики на вирусния щам и фона, върху който протича заболяването (възрастта на птицата, нейната продуктивност, наличието на вторични инфекции). В зависимост от клиничната изява и протичането грипът се разделя на няколко форми: светкавично бързо- кратък инкубационен период (18-26 часа), бързо протичане и висока леталност. Тази форма на заболяването е известна като класическа чума по птиците. Характеризира се с: внезапен отказ от хранене, спиране на производството на яйца, подуване на главата и цианоза на гребена. Леталността е 70-100%.

Умерено заболяванехарактеризиращи се с тежки респираторни нарушения и диария, придружени от значително намаляване на производителността: загуба на тегло, намалено производство на яйца. Леталитет 5-50%.

Лека форма на заболяванетохарактеризиращ се с неусложнен синузит (J. H. Megueck, 1968). Леталитетът е не повече от 5%. Абортивната форма на грип протича без проява на клинични признаци и смърт на заразена птица. Основният симптом на заболяването е съдържанието на антихемаглутинини в кръвта на болна птица.

Патологични промени. При аутопсията на умрели от грип пилета, пуйки, рибарки, пъдпъдъци, врабчета се отбелязва над средната и средна тлъстина. В носната и устната кухина има много вискозна маса, лигавиците са хиперемирани и с кръвоизливи, върху серозната покривка на гръдната и коремната кухина има много точковидни и петнисти кръвоизливи. Последните също се намират под епикарда и ендокарда. В жлезистия стомах се открива катарално възпаление, а в червата - катарално-хеморагично възпаление. Както при нюкасълската болест, когато жлезистият вентрикул преминава в мускулния вентрикул, кръвоизливите могат да бъдат открити под формата на така наречения пръстен.
В белите дробове обикновено се наблюдават хиперемия и оток. Рядко се регистрира оток в подкожната тъкан на главата, шията, гърдите и крайниците (Roman, 1962; W. Becker, 1963; C. Welles, 1963; G. I. Bragin, 1967).
При доброкачествено протичане на заболяването, особено при пуйки, патологичните промени липсват или са слабо изразени (C. Welles, 1963; G. Lang, 1965; G. Lang, C. Welles, 1966; B. Easterday, 1975).

Диагноза. Поради липсата на патогномонични признаци, диагнозата се основава на изолирането на вируса и идентифицирането му в серологични тестове на RTGA, RDP и RSK. За изолиране на вируса се използва далак от птици, убити в атонално състояние. От далака се приготвя суспензия в буфериран физиологичен разтвор, съдържащ антибиотици (стрептомицин, пеницилин, тетрациклин при 200 U / ml) при разреждане 1: 1000. Инжектира се 0,2 ml в алантоисната кухина на 10-11 дни -стари пилешки ембриони, които се инкубират при 37-40°С в продължение на 56 часа.Отстраняват се заразените ембриони, които умират в първите 16 часа, а тези, които умират след късни дати, отворено. За изследване се взема алантоична течност. Съдържанието на вируса се определя от способността на алантоисната течност да предизвика аглутинация на 1% от пилешките еритроцити. Когато хемаглутинационната активност на алантоисната течност е 1:16 и повече, вирусът се идентифицира.

Обичайната лабораторна процедура е да се идентифицират изолати чрез HI, като се използват референтни антисеруми, приготвени срещу вече известни щамове на грипен вирус. В някои случаи изолирането на антигенно различни щамове на грипния вирус, параинфлуенца вируса или смес от щамове на няколко подтипа на RTGA дава съмнителни резултати. В този случай се препоръчва използването на специфичен за типа RSK. Този метод за идентификация е сложен, отнема време и изисква много специфични и скъпи реактиви.

Г. А. Сафонов и Л. И. Володина (1979) разработиха и предложиха прост метод за типична идентификация на изолати, използвайки реакцията на инхибиране на хемаглутиниращата активност с азотиста киселина (RIH). Същността на метода е следната: вземете 1 обем изолат с хемаглутинираща активност не по-ниска от 1:64, смесете с половината обем 4М разтвор на натриев нитрат и половината обем 0,2 М ацетатен буфер рН 4,35. Сместа се инкубира при 37°С за един час, след което се определя хемаглутиниращата активност в RHA по общоприетия метод.

Пълната загуба на хемаглутинираща активност на вируса, третиран с азотиста киселина, или значително (поне 32 пъти) намаление в сравнение с първоначалното, показва съдържанието на грипния вирус в изолата; запазване на първоначалната активност или леко (2-4 пъти) намаление в нея показват наличието на парамиксовируси.

През последните години се използват методи на единична радиална имунодифузия (SRIID) и двойна имунодифузия (RDID) за идентифициране на щамове на грипен вирус и изследване на техния антигенен състав. Методът ORID е предложен за първи път от Mancini и SOEVT. (1965) за изследване на глобулините в кръвния серум. Shield и др. използва тази положителна реакция за изследване на антитела срещу повърхностни антигени на грипния вирус. От 1980 г. RDID се препоръчва от СЗО като основна реакция за изследване на антигенния състав на изолирани щамове. Въз основа на резултатите от тази реакция се основава нова номенклатура на грипните вируси. RDID е описан подробно в трудовете на Shield et al. (1975, 1980).

Имунитет. При болна или ваксинирана птица се формира силен имунитет само срещу антигенно хомоложен подтип на вируса. Имунното състояние се характеризира с антитела: неутрализираща инфекциозност, хемаглутинираща и невраминидазна активност, както и фиксиране на комплемента и преципитация. Установена е пряка връзка между устойчивостта на домашните птици към инфекция с грипния вирус и титъра на неутрализиращи и антихемаглутиниращи антитела. Титърът на антителата в разреждане 1:10 и повече срещу 1000 ELD50 или 4 HAU характеризира силен имунитет. Ролята на други видове антитела в имунитета не е добре разбрана. Доказано е, че антиневраминидазните антитела значително намаляват освобождаването на вируса от заразените клетки и по този начин допринасят за защитата на други неинфектирани клетки.

Установено е, че имунните пилета предават антихемаглутинини вертикално през яйцето. Пилетата, съдържащи пасивни антитела, са имунизирани срещу инфекция в продължение на 20-60 дни след излюпването. Нивото на пасивните антихемаглутиниращи антитела може да варира от 0 до 1:128 в зависимост от титъра на антителата при кокошки носачки.

Мерки за профилактика и контрол. Основните дейности са насочени към предотвратяване на заболяването. В случай на заплаха от въвеждане на патоген, птицата се ваксинира с убита ембрионална ваксина в съответствие с инструкциите за нейната употреба. При поява на грип фермата се поставя под карантина. Всички болни птици се унищожават, а клинично здравите се ваксинират, мидантанът се храни с храна през първите 7-10 дни след ваксинацията. Поради антигенната вариабилност специфичната профилактика е значително затруднена. Висок ефект от имунизацията се постига само при пълно антигенно съответствие на ваксината с причинителя на полевия щам.

Изработено от Алена Иванюк

Птичи грип (инфлуенца)(Grippus (influenzae) avium, класическа чума по птиците, европейска чума по птиците) е силно заразно, остро заболяване, характеризиращо се със септицемия, респираторни и храносмилателни разстройства.

История справка.За първи път заболяване, наречено "ексудативен тиф на пилета", е описано през 1880 г. в Италия от Perroncito. От Италия болестта многократно се пренася в различни европейски страни и се записва под различни имена, включително европейска или класическа чума по птиците. През 1924 - 1925 pp. чумата по птиците е широко разпространена в Съединените щати, в продължение на много десетилетия е регистрирана в Южна Америка, Северна Африка, Палестина, Египет, Япония, Корея, Израел, Австралия, Индия, Филипините, Цейлон. Вирусната природа на заболяването е идентифицирана от Chentanni и Savunoci още през 1901 г., а през 1956 г. Schaeffer и Waterson установяват идентичността на вируса на класическата чума по птиците и вируса на грипа тип А. Приета е нова унифицирана класификация за всички причинители на грипа при животни и хора въз основа на структурата на хемаглутинин и невранимидаза, без да се взема предвид естественият гостоприемник, от който е изолиран вирусът.

Сега птичият грип под формата на класова чума рядко се записва, по-често тази инфекция се причинява от сероварианти на вирус А с ниска патогенност от оригиналния вирус на грип А. поради карантината, която напълно разруши икономическия живот на икономиката. По време на епидемията от чума по птиците в Украйна през 1944 г. повече от 900 хиляди болни пилета са умрели и са били унищожени (И. И. Лукашов, 1963). Значителна роля в елиминирането на това заболяване принадлежи на украинските учени И. М. Дорошко, М. И. Горбан.

Причинителят на заболяването- РНК геномен вирус от семейство Orthomyxo-viridae, род вирус на грип А, подтипове А5 и А7. Има сферична или нишковидна форма, размер 80 - 120 nm, размножава се добре в пилешки ембриони, първични клетъчни култури от фибробласти на пилешки ембриони. Аглутинират еритроцити на кокошки, зайци, морски свинчета и, за разлика от вируса на Нюкясълската болест, аглутинират и еритроцити на овце и коне. В организма на болни и оздравели пилета предизвиква образуването на хемаглутинационни, вируснеутрализиращи и комплементарни антитела. Въз основа на повърхностните антигени (хемаглутинин Н и невраминидаза N) вирусите от род А се разделят на 13 антигенни подтипа. Заболяванията под формата на класическа чума по птиците се причиняват само от два подтипа на вируса на птичия грип - А5 и А7. Други антигенни подтипове са много по-малко патогенни за пилетата и причиняват само респираторната форма на заболяването при млади птици. При патиците грипните вирусни подтипове A1, A2, A3, A4 и A6 причиняват заболяването.

Вирусът на грип А не е устойчив на външна среда, бързо унищожени от действието на различни дезинфектанти. При температура 55 ° C вирусът се инактивира след 1 час, при 60 ° C - след 10 минути, при 65 - 70 ° C - след 2 - 5 минути. При ниски температури (минус 30 ° C) и в лиофилизирано състояние остава жизнеспособен до 2 години. Инфекциозността и хемаглутиналната активност на вируса при -60 ° C продължават до 2 години, при + 4 ° C - няколко седмици.

Епизоотология на болестта.Вирусът на грип А заразява пилета и патици от всички възрасти, както и 15 други вида птици, включително пуйки, токачки, фазани, гъски, топове, чавки и врабчета. Източник на инфекциозния агент са болни пилета и пилета, които отделят вируса във външната среда с яйца и всички секрети и екскрети, както и болни птици, носители на вируса в рамките на 2 месеца. Фактори за предаване на вируса могат да бъдат помещения, постелки, гнезда, заведения, различни предмети за грижа, както и трупове, трупове на заклани птици, необработени отпадъци от клане, яйца, пух и пера на болна птица, замърсени със секрети на заразена птица. Разпространението на болестта се улеснява от синантропни и диви птици, гризачи, насекоми, превозни средства, както и различни нарушения на правилата за карантина. Инфекцията на птиците става по въздушно-капков път, както и орално чрез замърсяване на патогена с вода и фураж.

В случай на първична поява във фермата, грипът преминава сред пилетата под формата на епизоотия, която за 30 - 40 дни обхваща почти цялата популация от възприемчиви птици, с висока смъртност, която е 80 - 100%. С постоянното въвеждане на ново податливо стадо пилета в стадото възникват системни огнища на инфекция, образуването на стационарен отдел. Във ферми, които са неблагоприятни за грип, пилетата и пилетата често се разболяват от респираторна микоплазмоза, колисептицемия и инфекциозен ларинготрахеит.

Патогенеза.От мястото на влизане в тялото вирусът бързо навлиза в кръвния поток, причинява виремия и се пренася с кръвта в клетките на различни органи и тъкани. Увреждането на стените на кръвоносните съдове причинява нарушение на хемодинамиката, предопределя ексудативни явления и хеморагична диатеза. Хипоплазията на лимфоидните органи, пеенето на лимфоцити и рязкото инхибиране на защитните механизми на организма причиняват генерализирана форма на инфекция и бърза смърт на птицата.

Клинични признаци и ход на заболяването. Инкубационен периодтрае 1-5 дни. Протичането на заболяването е остро и подостро в зависимост от антигенния подтип на причинителя на заболяването и неговата вирулентност. Грипът при кокошките, причинен от вирусните субтипове А7 и А5, протича остро и се проявява в септична форма, характерна за класическата (европейска) чума. Има повишаване на телесната температура до 44 ° C, отказ от хранене, депресия, загуба на чувствителност, цианоза на лигавиците, гребен и обеци, пареза и парализа. Болна птица седи, разрошена, опира човката си в пода, крилата й са спуснати, походката й е нестабилна. Преди смъртта телесната температура пада до 30 ° C. При някои болни пилета могат да се появят симптоми на увреждане. нервна системаили храносмилателния тракт, подуване на подкожната тъкан в областта на главата и шията. Смъртността е 70 - 100%.

При кокошки с грип, причинен от вируса подтип А1, се определя респираторната форма на заболяването, чиято степен на проява зависи от вирулентността на щама, наличието на вторични инфекции, възрастта и състоянието на домашните птици. . Има повишаване на телесната температура до 44 ° C, кихане, задух, хрипове, задух, цианоза на гребена, обеци, конюнктивит, лакримация. Болната птица губи апетит, перата й са изпъкнали, главата и крилата й са спуснати, а от клюна й тече слуз. Смъртността е 70 - 90%. Някои птици показват атаксия, тремор и други признаци на увреждане на нервната система. При възрастна птица има намаляване или спиране на производството на яйца, което може да се случи дори при липса на симптоми на респираторно увреждане. За респираторната форма на заболяването смъртността не надвишава 20%.

Грипният вирус подтип А6 причинява епизоотии сред възрастните птици с преобладаващо увреждане на храносмилателния тракт. При ентеритната форма има отказ от хранене, намаляване на производството на яйца; птицата става неактивна, летаргична, перата са разрошени. Жажда, диария, изпражненията са пенести, имат зеленикаво-жълт цвят, понякога с примес на кръв. При тази форма на заболяването има висока честота, но смъртността не надвишава 5 - 15%.

патологични промени.Зависят от биологичните свойства на подтипа на вируса, което води до смъртта на птицата. При грип А5 се наблюдават явления на хеморагична диатеза, подуване на подкожната тъкан в областта на главата, шията и подкожната тъкан. Натрупване има във всички телесни кухини и сърдечната риза значителна сумамътен ексудат. Мускулите са цианотични, с петнисти и ивичести кръвоизливи. Определят се също хеморагичен ентерит и перитонит, кръвоизливи в стромата на фоликулите.

Грип A7 причинява кръвоизливи в серозната обвивка, паренхимните органи, скелетната мускулатура, стомашно-чревния тракт. Характеризира се с некротични лезии на далака, черния дроб, бъбреците. Мембраните на мозъка са хиперемични, едематозни, под дурата има дифузни кръвоизливи, понякога огнища на некроза.

Грип А1 се придружава от катарален синузит, ринит, трахеит, фарингит, интерстициална пневмония, бронхит, перикардит. В някои случаи се наблюдават лезии на яйцепроводите и яйчниците.

Грипният вирус А6 причинява гастроентерит, кръвоизливи в стомашно-чревния тракт, перитонит, дълбоки язви в тънките черва, предимно в дванадесетопръстника. Под кутикулата на мускулния стомах се разкриват ивици кръвоизливи, кутикулата се отстранява много трудно. Гушата е изпълнена с воднисто съдържание. Далакът е анемичен, черният дроб, бъбреците, серозните мембрани на червата са в състояние на застойна хиперемия, яйчните фоликули са деформирани, омекнали, с кръвоизливи и хематоми.

Диагнозасе основава на анализ на епизоотологични данни, клинични признаци на заболяването, патологични промени и лабораторни резултати.

Лабораторна диагностика.Включва вирусологични изследвания на патологичен материал, взет в острия стадий на заболяването, биотест върху пилета, както и изследване на сдвоени кръвни серуми с интервал от 5 до 7 дни. За ретроспективна диагностика се извършват серологични изследвания на кръвните серуми на болна птица. Тампони от назофаринкса и клоаката се изпращат в лабораторията за пролиферативна диагностика; след смъртта - цели трупове или трахеи, бели дробове, черен дроб, мозък, въздушни мехурчета, черва. Индикацията на вируса в патологичния материал се извършва съгласно GPA в заразена клетъчна култура от фибробласти на пилешки ембриони или RIF, RHA с 1% суспензия от пилешки еритроцити. В същото време се извършва цитоскопия на тънки петна-отпечатъци от лигавицата на горните дихателни пътища, оцветени по метода на Романовски, Пига-ски или Биковски. В положителни случаи в изследваните препарати ясно се откриват цитоплазмени включващи тела с лилав или яркочервен цвят. В лабораторната практика за посочване на грипния вирус в петна от различни тъкани, яйца за люпене, заразени пилешки ембриони и клетъчни култури често се използва имунофлуоресцентна реакция, с която се открива вирусният антиген, дори ако патогенът не може да бъде изолиран от засегнатите тъкани. . За изолиране на грипния вирус се използват 9-11-дневни пилешки ембриони, в които патологичният материал се инжектира в алантоичната или амниотичната кухина.

Всички подтипове на вируса, с изключение на A6, причиняват смъртта на пилешките ембриони след 26-36 часа. Идентифицирането на изолиран грипен вирус се извършва за RZGA с амниотична течност на заразени пилешки ембриони. Възпроизвеждане на вируси птичи грипв клетъчни култури е възможно само след 2-5 предишни пасажи в пилешки ембриони, GPA се определя след 24-28 часа с помощта на RGA и RGADA.

При провеждане на биоанализ суспензия от патологичен материал се прилага на 2-3-месечни пилета подкожно или интрамускулно. При наличие на вирус на инфлуенца по птиците подтипове A 1, A7, A5, заразените пилета умират след 36 - 72 часа. Серологичната диагностика на инфлуенца по птиците се извършва за RTGA известни вирусни антигени на инфлуенца по птиците, както и с местни щамове. Резултатите от изследванията се считат за положителни, ако серумният титър във втората проба, взета 10 дни след началото на заболяването, се увеличи най-малко 4 пъти.

Диференциална диагноза.Осигурява изключване на нюкасълска болест, инфекциозен бронхит на птици, инфекциозен ларинготрахеит на птици, респираторна микоплазмоза на птици. За да направите това, първо се използва диагностичен набор от вирусни антигени и съответните специфични антисеруми. По време на нюкасълската болест много често се наблюдава диария и почти никога няма подуване на подкожната тъкан. В дебелото черво се откриват фибринозни наслоявания и язви, характерни само за това заболяване. Далакът и черният дроб са без видими патологични промени. Хиперимунният серум срещу вируса на нюкасълската болест аглутинира само еритроцити, третирани с хомоложен вирус, и не аглутинира еритроцити, сенсибилизирани от вируса на птичия грип.

Инфекциозният бронхит е ензоотичен, боледуват предимно пилета, смъртността е ниска. Инфекциозният ларинготрахеит се различава от птичия грип по изразените си симптоми на респираторно увреждане, липсата на RHA със суспензия от патологичен материал от болна птица и с амниотичната течност на заразени пилешки ембриони. Вирусът на инфекциозен бронхит води до типична патология на заразени пилешки ембриони, а вирусът на инфекциозен ларинготрахеит - виспоподобна лезия на хорион-алантоисната мембрана. Респираторната микоплазмоза се диференцира чрез специални серологични реакции. Лечението не е разработено.

Имунитет.След преболедуване от грип не е стерилно. За специфична профилактика се използват атенюирани или инактивирани ваксини срещу подтипа на вируса на птичия грип, който причинява заболяването. За профилактична ваксинация срещу вируса на птичия грип А подтип H7 N1, който причинява класическа чума по кокошите, се използват живи ваксини от атенюирани щамове Ru и P. Интензивността на имунитета трябва да се контролира от RZGA на 21-30-ия ден след ваксинацията. Ако 80% от изследваните ваксинирани птици имат титри на антихемаглутинин не по-ниски от 1: 10, имунитетът се счита за достатъчен за превантивна профилактика на заболяването.

Мерки за профилактика и контрол.За да се предотврати въвеждането и разпространението на патогена, е необходимо внимателно да се спазват ветеринарно-санитарните стандарти за отглеждане и грижа за птици. Специално вниманиетрябва да се подлагат на ветеринарен надзор при внос на яйца за инкубация и пилета само от ферми, които са свободни от заразни болести, тяхното изолирано отглеждане, редовно механично почистване на птицефермите и района около фермата и текуща дезинфекция. Те също така контролират качеството на дезинфекцията на транспорта, обратната опаковка и безопасността на вносните фуражи.

При инсталиране на птичи грип е препоръчително да се избие цялата група в неравностойно положение. Труповете на болна и съмнителна птица, както и труповете на мъртва птица се изгарят. Условно здрави домашни птици се колят за месо, труповете се варят при 100 ° C в продължение на 30 минути и се продават само в тази ферма. Пера и пух, получени от клането на условно здрава птица, се сушат в сушилни при температура 85 - 90 ° C в продължение на 15 минути. Ако няма сушилня, пухът и перата се дезинфекцират във всякакви подходящи контейнери с 3% горещ (45 - 50 ° C) разтвор на формалдехид за 30 минути и след това се изсушават. В помещенията за птици се извършва цялостно механично почистване, изгарят се малоценни дървени съоръжения (хранилки, седалки), остатъците от фураж и тор, а всички помещения за птици и района около тях се дезинфекцират.

За дезинфекция на помещения за птици се използва 3% горещ (70 - 80 ° C) разтвор на сода каустик при експозиция от 3 часа, 1% разтвор на формалдехид при експозиция от 1 час, избистрен разтвор на белина, съдържащ C% активен хлор, при експозиция 3 часа. Дезинфекцията се извършва и с аерозоли с 8 - 10% разтвор на формалдехид (15 ml / m) или 20% разтвор на пероцетна киселина (20 ml / m) с експозиция 6 часа.

В санираното стопанство системно се унищожават некачествени и непродуктивни птици. Аерозолната дезинфекция на помещенията се извършва в присъствието на домашни птици с помощта на фини аерозоли от млечна киселина или хлор терпентин. Яйцата за инкубация се внасят от неблагоприятни за грип ферми. Всяка извадена партида млади животни се отглежда в помещение, напълно освободено от предишната птица, почистено и дезинфекцирано, разположено в безопасен птичарник. При достигане на 45-дневна възраст пилетата се ваксинират с инактивирана ваксина.

(H5N1) е вид грипен вирус, който заразява птиците и може да се предава от тях на хората. Предаването на заболяването става главно по фекално-орален път.

История справка

Птичият грип е описан за първи път в Италия през 1880 г. В началото на 21 век болестта се разпространява чрез мигриращи птици от страни Югоизточна Азиядо други страни като Австрия, Германия, Швеция, Чехословакия и Румъния, Азия, Южна и Северна Америка, Африка. Инфлуенцата по птиците в Русия е открита през 2005 г., въведена е от диви мигриращи птици и огнищата на болестта не заобикалят областите Новосибирск, Омск, Тюмен, Курган, Челябинск и Алтайски край. Калмикия, Тулска област, Турция и Румъния бяха следващите засегнати от вируса.

Първият вирус на птичи грип при хора е регистриран през 1997 г. в Хонконг.

Каква е опасността от заболяването

Този вид грип е изключително опасен за хората, микроорганизмите са много заразни и причиняват сериозни увреждания на белите дробове, вирусът може да засегне черния дроб, бъбреците и мозъка. В допълнение, той е нечувствителен към интерферонови лекарства, "Ремантадин" и има тенденция да мутира, което го прави още по-опасен. Смъртността от заболяването е доста висока и възлиза на 50-80%.

Как птичият грип се различава от обикновения грип?

Симптомите при хората първоначално наподобяват тези на обикновения грип. Има хрема, кашлица, телесната температура се повишава, човекът става слаб и летаргичен. Но последствията от болестта са много тежки, повечето случаи завършват със смърт.

Следователно, ако поне една птица се разболее във фермата, целият добитък се унищожава, за да се избегнат сериозни последствия.

Пътища на предаване

Източник на инфекцията са дивите водолюбиви птици. Самите те не боледуват. Намирайки се в резервоари със застояла вода, птиците с изпражнения оставят там вирус, който заразява водолюбивите птици през водата, а след това и останалите, които са във фермата.

Вирусът се предава на хората по въздушно-капков път. Когато домашните птици кашлят, се отделят капчици слуз или слюнка. Вдишвайки ги, човек се заразява. Възможно е предаване на вируса чрез контакт, чрез докосване на предмети, върху които остава изхвърлянето на болна птица.

Вирусът е в състояние да оцелее в продължение на много години при температури под минус 70 ° C, което означава, че може да се съхранява в замразено месо. Миналото е безопасно, вирусът умира при +70 ° C, освен това не издържа на многократно повторно замразяване (повече от 5 пъти).

Високият риск от улавяне на вируса е сред хората, работещи в птицеферми, сред селските жители, които отглеждат домашни птици. В риск са и децата, бременните жени и възрастните хора.

Основните функции

Y може да приеме две различни форми. Първият вариант няма сериозни последствия. Птица, която е болна, спира да бърза, има кашлица, перата се разрошват. Вторият вариант, при който са засегнати дихателните и храносмилателните органи, завършва със смърт.

Как се проявява птичият грип при хората? Симптомите при хората в началния етап са подобни на тези на обикновена настинка или грип, но много бързо се превръщат в пневмония. Често болестта завършва със смърт.

Инкубационният период е от един до седем дни. Заболяването е с остро начало - с висока температура, болки в мускулите и ставите. Температурата (около 38 ° C) продължава 10-12 дни, в тежки случаи продължава до смърт.
На 2-3 ден се появяват ларингит, ринит, бронхит, има силна болка в гърлото. Заедно с такива симптоми се развива вирусна пневмония с болест като птичи грип.

Симптомите при хората могат да бъдат не само интоксикация и катарални. Много често се засяга и стомашно-чревния тракт, което е съпроводено с повръщане, диария, болки в корема. Може да има кървене от носа или венците. Човек, който има птичи грип, се разболява много бързо.

Диагностика

Професионална медицинска помощ е необходима и при най-малкото съмнение за птичи грип. Симптомите при хората, които се появяват след контакт с болна птица или човек, са причина за незабавна медицинска помощ. Лекарят-терапевт ще прегледа и интервюира пациента, както и ще предпише допълнителни изследвания. При слушане на белите дробове, ако пневмонията започне да се развива, се определя трудно дишане, има влажни хрипове. Рентгеновото изследване разкрива бързо разпространяваща се инфилтрация.

AT общ анализкръв с това заболяване, има намаляване на броя на левкоцитите, лимфоцитите и тромбоцитите. За поставяне на точна диагноза е необходимо освен кръвен тест да се вземе и секрет от носа.

Един болен човек може да има увеличен черен дроб, вероятно развитие на бъбречна недостатъчност.

Как да се лекува?

Лечението на птичия грип се извършва в отделението по инфекциозни заболявания на болницата, където след това на човек ще бъде предписана симптоматична терапия. Най-често използваният антивирусен агент е Tamiflu, който беше ефективно използван по време на епидемиите от 2008 и 2009 г.

По-малко слаб, но ефективен птичи грип е Arbidol, който се предписва в повишена доза, което осигурява максимален антивирусен ефект. Лекарствата, съдържащи парацетамол (ибупрофен, найз, ефералган), помагат да се справят с треската и треската. Препарати, които съдържат интерферон, необходими на пациента.

Също толкова важно е пълното изолиране на пациента, което предотвратява заразяването на други хора. Болният трябва да има индивидуални средствалична хигиена, спално бельо, дрехи, съдове и др. В острия период на заболяването е необходимо често да се промиват горните дихателни пътища, за да се отървете от натрупаната слуз. В допълнение, пациентът трябва да се придържа към строга диета, премахване или ограничаване на пържени, пикантни и кисели храни.

Предотвратяване

За да избегнете инфекция, трябва:

  • Избягвайте контакт с диви птици.
  • На децата трябва да се забрани да ги хранят от ръка.
  • При най-малкия признак на заболяване при домашните птици те трябва да бъдат унищожени чрез докладване на инцидента на ветеринарната клиника.
  • Ако откриете мъртва домашна птица, трябва незабавно да я заровите, като носите плътна маска, защитно облекло и ръкавици.
  • Ако имате домашни любимци, не забравяйте да миете ръцете си редовно.
  • Необходимо е да се подложи на курс от превантивни процедури в лечебно заведение, отивайки на територията, където е открит птичият грип. Профилактиката включва ваксинации и антивирусни лекарства.
  • Въпреки че случаите на инфекция след ядене на пилешко месо не са официално регистрирани, е необходимо да запомните предпазните мерки при приготвянето на ястия от птиче месо и яйца. Внимателната топлинна обработка помага за унищожаването на вируса.

Ако имате и най-малкия признак на птичи грип, свържете се с Навременен и квалифициран здравеопазванезапазват здравето, а в тежки случаи - дори живота.

Добър ден, скъпи читатели. Какво представлява птичият грип и колко опасен е за хората? Сред проблемите на инфектологията, оставени като наследство XXI векминалия век, изключително място заемат вирусните инфекции. Те представляват повече от 80% от цялата инфекциозна заболеваемост при хората, чийто брой непрекъснато нараства.

Активизира се не само епидемичният процес на "класическите" заразни болести, но се появяват нови видове техни патогени (приони, вирусни мутанти и др.), които често предизвикват огнища и епидемии. опасни инфекциис високи нива на смъртност и инвалидност сред болните (бавни инфекции, птичи грип, хеморагични трески и др.).

Птичият грип е идентифициран за първи път при домашни пилета в Италия преди почти сто години, а през 1925 г. са докладвани епидемии в Япония, Република Корея и Виетнам. От 1959 г. насам са регистрирани 21 огнища на тази инфекция в различни региони на света (главно в Европа и Америка), 5 епидемии са възникнали в птицеферми в Австралия.

От средата на декември 2003 г. световната епидемична обстановка по инфлуенца по птиците се усложни - вече е регистрирана в 8 страни (Република Корея - 2003 г., Виетнам - 2004 г.; Япония - 2004 г.; Тайланд - 2004 г.; Камбоджа - 2004 г.; Китай , 2004; Лаос, 2004; Индонезия, 2004).

След първото съобщение за появата на тази инфекция през 21 век в Република Корея (12 декември 2003 г.), през януари-февруари, тя се разпространи в рамките на гореспоменатите азиатски държави, като продължава да се разпространява и в други региони на планета.

Всеки знае, че грипът е най-често срещаното инфекциозно заболяване при хората, което протича с тежка интоксикация и усложнения, засяга горните дихателни пътища. Не всеки обаче знае, че грипът е заболяване не само на хората, но и на животните, включително птиците.

Какъв вирус причинява птичи грип?

Грипът при животните, птиците и грипът при хората се причинява от сродни вируси, които се различават само по състава и агресивността на техните ензими, а именно по вида на хемаглутинина и невраминидазата. Трябва да се отбележи, че способността на щама на грипния вирус да причинява заболяване при хора или животни зависи от вида на хемаглутинина и невраминидазата.

Патогенни за хората са такива щамове на вируса, които съдържат хемаглутинин от първи - трети (H1 - H3) и невраминидаза от първи и втори (N1 - N2) тип.

От своя страна заболяванията при животни и птици се причиняват от грипни вируси, които съдържат хемаглутинин от четвърти до десети (H4 - H10) и невраминидаза от трети до осми (N3 - N8) типове. Смята се, че заразяването на човека с вирусни щамове на животни и птици е невъзможно.

От 16-те известни грипни щама, които засягат птиците, най-патогенните за птиците са щамовете H5N1 и H7N7. За много видове птици заразяването с този вирус е абсолютно фатално.

Инфлуенцата по птиците H5N1 и H7N7 представлява особена заплаха за дивите водоплаващи и домашни птици - кокошки, патици, гъски, пуйки, които обикновено нямат имунитет към това заболяване и умират бързо след заразяване.

Боледуват ли хората от птичи грип?

Изключение прави птичият грип, причинен от щама H5N1. Случаи на заболяването сред хората са регистрирани от 1997 г. По правило това е изключително нетипично и е изолиран случай на заболяването, тъй като чувствителността на хората към този щам на грипния вирус също не е висока.

Инфекцията става главно чрез директен контакт със заразени птици по време и в птицеферми, разрязване на труповете им, събиране и опаковане на яйца.

Много по-рядко заразяването става при консумация на сурови или недостатъчно сготвени яйца.

Наскоро имаше съобщения за възможността за предаване на грипния вирус H5N1 по въздушно-капков път от птици на хора.

Засега няма доказани доказателства за предаване на птичия грип от човек на човек. Притеснението обаче е, че поради мутации и обмен на генетичен материал с човешки грипни вируси, вирусите на птичия грип могат да придобият нови свойства и да се предават от човек на човек, включително по въздушно-капков път.

В такава ситуация птичият грип може да се превърне в чудовище, което ще представлява сериозна опасност за човечеството!

Клиничните симптоми на птичия и "обикновения" грип при хората са сходни.

Симптоми на птичи грип при хората

При птичия грип от заразяването до първите клинични прояви минават средно 2-4 дни. Характерни симптоми са висока температура, суха кашлица, болки в гърлото, мускулите, мигрена. В много случаи се наблюдават диария, гадене и повръщане.

При благоприятен курс възстановяването настъпва след седем, десет дни. Въпреки това, по-често птичият грип при хората придобива тежко протичане с развитието на атипична (вирусна) пневмония, остра белодробна недостатъчност и завършва със смъртта на пациента.

Лечение на птичи грип при хора

Лечението на птичия грип при хората се провежда по същия начин, както лечението на "обикновения" грип.

Използват се същите лекарства: антивирусни, антипиретични, противовъзпалителни, отхрачващи, десенсибилизиращи и други подобни.

В случай на тежко протичане или развитие на усложнения, лечението се провежда в условията на интензивни отделения и реанимация.

Предотвратяване

За да предотвратите птичи грип, следвайте тези указания:

  • избягвайте контакт с изпражнения, секрети, трупове на диви и домашни птици, дори и да са единични случаи на тяхната смърт;
  • когато сте на места за смърт на птици, използвайте памучно-марлеви превръзки и не докосвайте лигавиците на очите, устата и носа с ръцете си;
  • купуват птиче месо в специализирани отдели на магазини и пазари;
  • птиче месо и яйца трябва да се консумират само след подходяща топлинна обработка.

Важно е да запомните! Ако симптомите на остро респираторно заболяване се появят в рамките на 5 дни от момента на престоя на мястото на смъртта на птиците, определено трябва да прибягвате до помощта на лекари.

Антивирусната терапия, започнала в ранните дни на заболяването с птичи грип, значително увеличава шансовете за възстановяване.


Присъединете се към нас във VKontakte, прочетете за пилетата!

Инфлуенца по птиците (Grippus avium; високопатогенна инфлуенца по птиците, класическа чума по птиците, кокоша инфлуенца А, ексудативен тиф, холандска кокоша треска) е силно заразно, остро вирусно заболяване, което засяга селскостопански, синантропни и диви птици, като засяга респираторния и стомашно-чревния тракт.

Инфлуенцата по птиците може да се прояви под формата на епизоотии, причиняващи масово обхващане на добитъка и с широко разпространение - област, област, страна.

История справка. Заболяването е описано за първи път в Италия през 1880 г. Перончито, който го разграничава от холерата на птиците и го нарича ексудативен тиф на кокошките. Най-тежката епизоотия е през 1925 г. в северната част на страната, по време на което са умрели 200 000 пилета. Впоследствие болестта се разпространява в Австрия, Германия, Швеция, Чехословакия и Румъния. Болестта е открита в Азия, Южна и Северна Америка, Африка. За първи път грипът е пренесен в Русия през 1902 г. Вирусната природа на вируса е установена от италианския учен Гентания през 1902 г.

В момента инфлуенцата по птиците под формата на класическа чума, причинена от подтипове на вируса с ниска вирулентност, е рядка, под формата на периодични епизоотични огнища. От началото на 21-ви век в много страни по света започнаха да се регистрират огнища на високопатогенна инфлуенца по птиците в резултат на разпространението на грип от мигриращи птици от Югоизточна Азия. Силно патогенен щам на вируса H5N1 беше донесен в Русия от диви мигриращи и водолюбиви птици през 2005 г., когато бяха наблюдавани огнища на птичи грип сред домашни и диви животни в Новосибирска, Омска, Тюменска, Курганска, Челябинска области и Алтайска територия. Тогава "птичият" грип достигна Калмикия, Тулска област, Турция и Румъния.

Икономически щетиот инфлуенца по птиците е изключително висока и е свързана с масова смърт на болни птици, разходи за строги карантинни и ветеринарно-санитарни мерки, включително унищожаване на болните птици. Например, панзоотията на птичия грип в света през 2005 г. предизвика материални щети, който се оценява на 4 милиарда. евро.

Причинителят на заболяването– Вирусът, съдържащ РНК, принадлежи към семейството на ортомиксовирусите, което е разделено на три серологични типа: A, B и C. Вирусите от тип A причиняват заболяване при животни и хора. Размерът на вирусните частици е 80-120nµ. Грипните вируси, въз основа на типизиране за основните антигени (повърхностни протеини) - хемаглутинин (H) и невраминидаза (N), се класифицират съответно в 15 и 7 подтипа. Всички те имат определена връзка, но различни видовеБолестите по животните се причиняват от различни серотипове. За птиците най-патогенните вируси са подтиповете H5 и H7, които имат молекулярно-биологичните характеристики на високопатогенните вируси. Вирусът H5N1 предизвиква най-голямо безпокойство поради възможната си опасност за хората.
При птиците вирусът индуцира производството на вирус-неутрализиращи и комплемент-фиксиращи антитела.

Устойчивостта на вируса във външната среда варира в зависимост от серотипа. Вирусът е чувствителен към етер, хлороформ, топлина и киселина (рН 3,0). При температура 55°C се инактивира за един час, при 60°C за 10 минути, при 65-70°C за 2-5 минути. При дълбоко замразяване (температура -70°C) в месо вирусът остава вирулентен повече от 300 дни. Изсушаването на субстрата, съдържащ вируса, го запазва.

Обичайните дезинфектанти: белина, натриев хидроксид, фенол, солна киселина, карболова киселина и други бързо инактивират вируса.

епизоотология. Грипът се регистрира при много видове домашни и диви птици. Патогенността на вируса не се ограничава до видовете птици, от които е изолиран. Вирусът от подтип Aj е изолиран от кокошки, пуйки, гълъби, патици и гъски, но е патогенен за зайци, мишки, морски свинчета и хора, които развиват атипична пневмония в случай на усложнения.
Сред дивите и домашните птици могат едновременно да циркулират няколко антигенни разновидности на вируса, характерни за хора, птици и домашни животни. Стресовите реакции, които възникват при птиците по време на дългите им полети и променящите се климатични условия, водят до обостряне на инфекцията.

Във ферми от промишлен тип въвеждането на патогена с фуражи, оборудване, инвентар играе определена роля за появата на болестта, докато недезинфекцираните контейнери за месо и яйца са от особена опасност.

Първите случаи на заболяването, като правило, се регистрират при пилета и възрастни отслабени птици на фона на тяхното неадекватно хранене, транспортиране и пренаселеност. Преминаването на вируса през отслабеното тяло на пилетата повишава неговата вирулентност и допринася за последващото заболяване на птицата, която се отглежда при нормални условия.

Всички възприемчиви птици във фермата обикновено се възстановяват от грип в рамките на 30-40 дни. Това се дължи на високата заразност на вируса и висока концентрацияптици в птицеферми.

Източникът на причинителя на инфекцията е болна птица (в рамките на 2 месеца). Грипният вирус причинява заболяване при птиците чрез респираторна, орална, интраперитонеална, подкожна и интрамускулна инфекция. AT индустриални предприятияс клетъчната система за отглеждане на домашни птици, аерогенния път, както и хранителния (предаване от пия вода). От тялото на болна птица вирусът се екскретира с екскременти, секрети, изпражнения, яйца за люпене. Гризачи, котки и особено свободно живеещи дива птица, проникване в птицеферми или гнездене в тях.

Наличието на вирусоносители поддържа епизоотично огнище във фермата по време на възпроизводството на нова популация от възприемчиви птици, които по време на отглеждането се разболяват и поддържат стационарни проблеми. Заболеваемостта на домашните птици варира от 80 до 100%, смъртността от 10 до 90%, в зависимост от вирулентността на вируса и условията на птиците. В нефункциониращи ферми грипът при пилета и кокошки често се усложнява от патогени на респираторна микоплазмоза, инфекциозен ларинготрахеит и колисептицемия. Възрастна птица губи продуктивността на яйцата си с 40-60% в рамките на 2 месеца след заболяване. След грип птицата частично или напълно губи имунитета си срещу,.

Патогенеза. В зависимост от вирулентността, тропизма на вируса, естествената устойчивост на птицата се развива генерализирана или респираторна форма на заболяването.

В резултат на навлизането на вируса в лигавиците на дихателните пътища, той започва активно да се размножава и прониква в кръвоносната система. Всичко това се случва в рамките на 4-12 часа. Вирусът се открива в големи количества в кръвния серум, както и в еритроцитите. В развитието на заболяването е обичайно да се разграничават четири фази: активно възпроизвеждане на вируса и натрупването му в паренхимните органи, виремия - вирусът в тази фаза може да бъде открит в кръвта, след което започва процесът на синтезиране на антитела, който показва спиране на по-нататъшното възпроизвеждане на вируса. Последният етап е придружен от активното образуване на антитела и образуването на имунитет в птицата.

Въз основа на факта, че вирусът освобождава токсични продукти в хода на своята жизнена дейност, интоксикацията и смъртта на птицата настъпват при птицата в стадия на виремия. Това обикновено се случва в острия ход на заболяването.

Всички силно вирулентни щамове на вируса, независимо от принадлежността към определен подтип, причиняват генерализирана форма на инфекция при птиците. При инфлуенца по птиците, причинена от подтип А, възниква хипоплазия на лимфоидни органи, лимфоцитопения и потискане на защитните механизми, което допринася за виремия и репликация на вируса в клетките на различни органи и тъкани. Поради нарушаването на порьозността на стените на кръвоносните съдове и нарушаването на хемодинамиката при болна птица се отбелязват явленията на хеморагична диатеза.

Клинична картина. Инкубационният период е 3-5 дни. Грипът може да протича остро, подостро и хронично.
При остро протичане - птицата отказва да се храни (анорексия), оперението става разрошено, очите са затворени, главата е наведена, пилетата губят производството на яйца. Видимите лигавици са хиперемирани и едематозни, при отделна болна птица от леко открехнат клюн изтича вискозен лигавичен ексудат, носните отвори са запечатани с възпалителен ексудат.

При някои болни пилета се отбелязва подуване на предната част на обеците поради задръствания и интоксикация на тялото. Гребенът и обеците са тъмно лилави. Дишането става учестено и дрезгаво, телесната температура се повишава до 44°C, а преди случая пада до 30°C. Ако заболяването при пилетата е причинено от високопатогенни грипни вируси, тогава по правило 100% от пилетата умират.

Подострият и хроничният грип продължава от 10 до 25 дни; докато резултатът от заболяването зависи от резистентността на болната птица. Смъртността достига 5-20%. При тази форма на грип болна птица, заедно с респираторни симптоми, развива диария, постелята става течна, оцветена в кафяво-зелено. В допълнение към горните признаци, болната птица има атаксия, конвулсии, некроза, движения на арената, тонично-клонични конвулсии на мускулите на шията и крилата в преагоналния стадий.

При инфекция с нископатогенни щамове са възможни случаи на хронично протичане на заболяването без изразени клинични признаци.

Патологични промени. В зависимост от хода на заболяването патологичните промени варират в широки граници. Най-типичният признак на грип е картината на хеморагична диатеза, придружена от подкожен оток на фаринкса, ларинкса, шията, гърдите, краката, които съдържат желатинообразен ексудат. Тези отоци при птиците се появяват в резултат на дисфункция на кръвоносните органи. Има както масивни, така и единични кръвоизливи под кожата, в мускулите, в паренхимните органи и лигавиците; при кокошки носачки - кръвоизливи в яйчника и яйцепровода.
Постоянните патологични признаци на грип са гастроентерит, бронхит, перикардит, перитонит, аеросакулит, белодробен оток, конгестия във вътрешните органи.

Патологичните промени в мозъка са особено характерни за грипа: хеморагичен менингит, дифузни кръвоизливи, огнища на оток в омекването на медулата.

При хистологично изследване на птици, умрели на 3-4-ия ден от заболяването, наред със стаза и кръвоизливи, се откриват дегенеративни промени в невроните и множество ареактивни некробиотични огнища в сивото и бялото вещество на мозъка.

Диагноза. Въз основа на епизоотичните характеристики на хода на заболяването, характерните остри клинични признаци на респираторно заболяване и патологични промени може да се направи предполагаема диагноза. За поставяне на окончателна диагноза е необходимо провеждането на комплекс от лабораторни вирусологични изследвания.

Патологичният материал (черен дроб, бели дробове, мозък и др.) От птици, умрели в острия стадий на заболяването, се изпраща в лабораторията. Патологичният материал трябва да е пресен, може да бъде замразен до -60°C за запазване на вируса или съхраняван в 50% разтвор на глицерин. За серологични изследвания се вземат сдвоени кръвни серуми от пилета в различни периоди на заболяването.

В лабораторията се използват методи за заразяване на пилешки ембриони за изолиране на вируса, а RHA, RTGA и RSK се използват за идентифициране на изолирания вирус. Биологична проба се поставя на пилета на възраст 60-120 дни.
За ретроспективна диагностика се използват RTGA, RDP, ELISA и PCR.

Диагнозата птичи грип се потвърждава, ако:

  • е изолиран и идентифициран високопатогенен вирус;
  • изолиран и идентифициран вирусен подтип H5 или H7;
  • наличието на рибонуклеинова киселина (РНК), специфична за високопатогенен вирус от всеки подтип или РНК на вируси от подтипове H5 или H7, установено е всяко ниво на патогенност в проби от патологичен материал;
  • са открити антитела срещу хемаглутинини от подтипове H5 и H7, когато е надеждно известно, че не са свързани с ваксинацията.

Диференциална диагноза. Генерализираната септицемична форма на грипа се диференцира от . Респираторна форма - от, и други респираторни заболявания на птиците.

Птичият грип, за разлика от нюкасълската болест, засяга всички видове птици на всяка възраст и причинява изразен оток, катарално-хеморагичен ентерит. Респираторната форма на грип се характеризира с преобладаващо увреждане на горните дихателни пътища, всички видове птици се разболяват, а с инфекциозен бронхит - само птици от пилешкия ред. Респираторната микоплазмоза на пилетата и инфекциозният синузит на пуйките се характеризират с хроничен ход на заболяването, липса на остри възпалителни процеси и развитие на фибринозно-дифтеритичен аеросакулит.

Имунитет и специфична профилактика. Болната птица придобива нестерилен имунитет, който продължава до 6 месеца. За профилактика на високопатогенна инфлуенца по птиците в Русия се използват инактивирани ваксини като най-епидемиологично безопасни. За специфична профилактика се използват инактивирана алуминиев хидроксид хидроксиламин ембрионална ваксина тип А, течни и сухи инактивирани ваксини срещу инфлуенца по птиците. Ваксините се прилагат интрамускулно, инактивирани - два пъти с интервал от 14 дни. За превантивни цели в застрашените ферми се ваксинират само клинично здрави птици (кокошки, патици, пуйки). 14-21 дни след ваксинацията птицата придобива силен имунитет с продължителност до 6 месеца.

Предотвратяване. Собствениците на лични помощни стопанства трябва стриктно да спазват „Ветеринарните правила за отглеждане на птици в частни дворове на граждани и птицеферми от открит тип“, одобрени със заповед на Министерството на земеделието на Руската федерация от 04.03.2006 г. № 103 и регистриран в Министерството на правосъдието на Руската федерация на 27.04.2006 г. № 7759. Собствениците на птицеферми от затворен тип (птицеферми ) трябва да спазват ветеринарните правила за отглеждане на птици в птицеферми в съответствие с Приложението към реда на Министерството на земеделието на Русия от 3 април 2006 г. № 104, включително основните ветеринарни правила за отглеждане на домашни птици:

  • Не допускайте влизане на територията на организацията на транспорт, който не е свързан с обслужването на организацията.
  • Влизането на превозни средства е разрешено само през постоянни дезинфекционни бариери и дезинфекционни блокове. Всички други входове към работните зони на организацията трябва да бъдат затворени през цялото време.
  • Вход за обслужващ персонал на територията индустриални помещенияорганизации. където се отглежда птицата, се извършва през пропуск със смяна на дрехи и обувки на специален (предназначен за изпълнение на съответните производствени операции), преминаване на хигиеничен душ, измиване на главата. специално облеклои обувки.
  • За поддръжка на птицата е назначен постоянен придружител, който е преминал медицински преглед и зоотехническо и ветеринарно обучение.
  • При посещение на производствени съоръжения, които съдържат домашни птици, се препоръчва да се инструктират неоторизирани лица за правилата за поведение в предприятието, да се обработват на контролно-пропускателния пункт и да се осигурят гащеризони и обувки. Не се препоръчва посещение на производствени съоръжения, където се отглеждат птици от лица, които са посещавали други птицевъдни организации в рамките на 2 седмици преди това.
  • Посетителите на организацията се съветват да избягват контакт с домашни птици и готови фуражи (фуражни добавки) за домашни птици.
  • Препоръчва се животните да се набират от източници (специализирани птицевъдни предприятия, организации, ферми, инкубатори и птицеферми), които са ветеринарно безопасни, чрез придобиване на дневни или възрастни млади животни.
  • Птичарниците (залите) са оборудвани с птици на същата възраст. При комплектуване на добитъка на многоетажни и затворени птицеферми максималната разлика във възрастта на птиците в залите не трябва да надвишава 7 дни за млади птици и 15 дни за възрастни птици.
  • При угояване на бройлери в производствени обекти, които функционират като самостоятелни производствени единици в съответствие с принципа „всичко е заето - всичко е празно“ за обекта като цяло, максималната разлика във възрастта на птиците в обекта не трябва да надвишава 7 дни.
  • В развъдниците за опаковане и продажба на яйца за люпене е забранено използването на използвани съдове, които не могат да бъдат дезинфекцирани.
  • Преди поставянето на следващата партида птици се планира да се проведе своевременнопълна дезинфекция на помещения с почистване и почистване на помещения (включително премахване на спалното бельо) или минимални превантивни почивки между цикъла:
    • с подово поддържане на всички видове възрастни птици и млади заместители - 4 седмици;
    • с клетъчно съдържание на възрастни птици и заместващи млади животни - 3 седмици;
    • с подово (на постелки, мрежести подове) и клетъчно отглеждане за месото на млади животни от всички видове птици - 2 седмици и едно допълнително прекъсване годишно след последния цикъл - най-малко 2 седмици;
    • в люпилнята между последното излюпване на малките и първото снасяне на яйца след прекъсването - най-малко 6 дни в годината. В зала за люпене (бокс) най-малко 3 дни между последователни партиди излюпени млади животни.
  • В организациите, занимаващи се с отглеждане или развъждане на домашни птици, те организират контрол върху състоянието на фуража, водата и въздуха.
  • Питейната вода се подлага на микробиологичен анализ поне веднъж месечно. Не се допуска използването на вода за поене на птици от открити водоеми без предварителна дезинфекция.
  • Храненето на птиците трябва да се извършва с пълноценни фабрични комбинирани фуражи, които са преминали топлинна обработкапри температура, която осигурява унищожаването на вирусите, които причиняват заболявания на птиците. В случай на приготвяне на фуражната смес директно в предприятието, такава топлинна обработка трябва да се извърши на място.
  • Организациите унищожават болни и заразени птици, които се умъртвяват и лекуват отделно от здравите.
  • превоз на птиче месо и Завършени продуктиизвършва се в чист, предварително дезинфекциран контейнер, специално предназначен за тази цел транспорт.
  • Избягвайте контакт с птици и яйца за люпене на хора с треска или симптоми, които могат да възникнат при заразни заболявания.
  • Не се препоръчва отглеждането на котки и кучета на територията на организацията, с изключение на кучета пазачи, които са на каишка в близост до охранителните помещения или по периметъра на оградата.
  • Избягвайте контакт на фуража (компонентите на фуража) със синантропни и мигриращи птици.

За профилактика на грип е необходимо преди заминаването на мигриращите водолюбиви птици да се осигури изключително домашно отглеждане на птици в частни домакинства на граждани, където не се изключва контакт с диви водолюбиви птици по време на разходка.

Ваксиниране на птици, отглеждани в частни домакинства, живеещи в населени места, в близост до които се намират резервоари за гнездене на диви водолюбиви и полуводни птици.

Провеждане на мерки за създаване на неблагоприятни условия за гнездене на водоплаващи птици във водоеми в близост до населени места.
Целта на тези мерки е да се изплашат птиците от местата за гнездене. За целта може да се използва техническа намеса - поставяне на звукови и светлинни огради и устройства, закриване на местни гнездови места с мрежи, косене, както и отстрел на водолюбиви, крайводни и синантропни птици в гнездови водоеми.

Периодът на събитията е от момента на пристигането на птиците до края на гнездовия период (април-юни), както и от момента на започване на отлитането до неговото приключване (септември-ноември).

Мерки за контрол. При установяване на заболяване от инфлуенца по птиците във фермата в съответствие със заповедта на Министерството на земеделието на Руската федерация от 19 декември 2011 г. № 476 „За одобряване на списъка на заразните, включително особено опасни болести по животните, за които могат да бъдат установени ограничителни мерки (карантина).“ Със заповед на областния управител във фермата е поставена карантина. Предприемат се мерки в съответствие със Заповед на Министерството на земеделието на Руската федерация от 27 март 2006 г. № 60 (с измененията от 6 юли 2006 г.) „За одобряване на правилата за борба с инфлуенцата по птиците“ (Регистрирана в Министерството на правосъдието на Руската федерация от 27 април 2006 г. № 7756). В нефункциониращ птицеферм болна и подозрителна птица се убива, умъртвява се по безкръвен начин и се обезврежда. Условно здрави животни се убиват за месо. Извършете цялостна дезинфекция на помещенията.

В случай на поява в птицеферми (във ферми) на заболяване от птичи грип, причинено от високопатогенни вируси, се одобрява специална комисия за борба с птичия грип, която въвежда строг санитарен режим за работа на фермата; разработва комплекс от мерки, насочени към елиминиране и предотвратяване на разпространението на болестта, който включва унищожаване на вектори (мигриращи и водолюбиви птици); решава се въпросът за извършване на ваксинация в застрашени пунктове и зони; определя условията за възстановяване и придобиване на такива ферми с птици, въз основа на специфичните условия на фермата; разглежда въпросите за възможната защита на хората от инфекция и ваксинирането им срещу човешки грип.

Карантината в необлагодетелствана точка може да бъде отменена не по-рано от 21 дни от датата на унищожаване (използване) на всички възприемчиви животни или клане и преработка на очевидно здрави птици, които са били в неблагоприятна точка и окончателна дезинфекция.
Карантината в организация, в която е заклана или преработена птица, за която има съмнение, че е заразена с инфлуенца по птиците, и съхранява продукти и суровини от такава птица, се отменя не по-рано от 21 дни след края на обработката на птиче месо и окончателната дезинфекция на помещенията на организацията, нейната територия, инвентар, производствено оборудване.

След отпадане на карантината до 3 месеца за всички собственици на птици трябва да се ограничи износът на яйца за люпене и живи птици от всякакъв вид и възраст за други ферми.

Ваксинирането на популацията от домашни птици срещу инфлуенца по птиците след премахване на карантината трябва да се извърши на територията на неблагоприятната точка през периода от време, докато резултатите от лабораторния мониторинг потвърдят липсата на циркулация на вируса сред ваксинираната популация.

Мерки за защита на персонала.

Препоръчва се всички лица, участващи в провеждането на специални мерки за елиминиране на заболяването от грип по птиците, да преминават ежедневен медицински преглед.

За работа с болни птици специалистите трябва да бъдат снабдени с гащеризони (рокли или гащеризони, кърпи, шапки), сменяеми обувки, гумени ръкавици, респиратори, сапун и други лични предпазни средства, както и необходими инструментии съдове. В края на работа дрехите и обувките се дезинфекцират или унищожават. След клиничен преглед на животни или вземане на проби от патологичен материал е необходимо да се измият и измият ръцете със сапун и вода.

За лична дезинфекция на работници, инструменти и прибори се използват средствата и методите, предписани за дезинфекция на различни предмети, заразени с патогенни микроорганизми.

Не се допускат до работа с болни птици лица с тежки заболявания, със заболявания на дихателната система, лица на възраст 65 години и под 18 години, бременни жени.