उच्च रक्तदाब हा एक जुनाट आजार आहे, ज्याचे मुख्य प्रकटीकरण धमनी उच्च रक्तदाब सिंड्रोम आहे, पॅथॉलॉजिकल परिस्थितीच्या उपस्थितीशी संबंधित नाही. मुलांमध्ये धमनी उच्च रक्तदाब - ऑनलाइन सादरीकरण आर्टेरिया सिंड्रोमवर सादरीकरण

स्लाइड 2

उच्च रक्तदाब उच्च आणि स्थिर रक्तदाब: 140/90 आणि वरील.

जेव्हा रक्तदाब 120 (सिस्टोलिक दाब) च्या खाली ठेवला जातो तेव्हा आदर्श पातळी असते. तळाची संख्या 80 (डायस्टोलिक) च्या खाली असावी.

स्लाइड 3

उच्च रक्तदाब हा XXI शतकातील (WHO) सर्वात सामान्य आजार आहे. जगभरात अंदाजे 600 दशलक्ष लोक उच्च रक्तदाबाने ग्रस्त आहेत.

स्लाइड 4

उच्च रक्तदाबाचे टप्पे

स्टेज 1 (सौम्य) 160-179 (180) मिमी एचजीच्या श्रेणीतील रक्तदाब तुलनेने लहान वाढीद्वारे दर्शविला जातो. कला. सिस्टोलिक, 95-104 (105) mm Hg. कला.-डायस्टोलिक. रक्तदाब पातळी अस्थिर आहे, रुग्णाच्या विश्रांती दरम्यान ते हळूहळू सामान्य होते, परंतु रोग आधीच निश्चित आहे, रक्तदाब वाढणे अपरिहार्यपणे परत येते. काही रूग्णांना कोणत्याही आरोग्य विकारांचा अनुभव येत नाही. इतरांना डोकेदुखी, डोक्यात आवाज येणे, झोप न लागणे, मानसिक कार्यक्षमता कमी होणे अशी चिंता असते. कधीकधी, गैर-पद्धतशीर चक्कर येणे, नाकातून रक्तस्त्राव होतो. सहसा डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीची कोणतीही चिन्हे नसतात, ईसीजी सर्वसामान्य प्रमाणापासून किंचित विचलित होते, कधीकधी ते हायपरसिम्पॅथिकोटोनियाची स्थिती दर्शवते.

स्लाइड 5

स्टेज 2 (मध्यम) रक्तदाबाच्या उच्च आणि अधिक स्थिर पातळीमध्ये मागीलपेक्षा भिन्न आहे, जो विश्रांतीमध्ये 180-200 मिमी एचजीच्या श्रेणीमध्ये आहे. कला. सिस्टोलिक आणि 105-114 मिमी एचजी. कला. डायस्टोलिक रुग्ण अनेकदा डोकेदुखी, चक्कर येणे, हृदयातील वेदनांची तक्रार करतात. लक्ष्यित अवयवांच्या नुकसानाची चिन्हे प्रकट होतात: डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी, सबेन्डोकार्डियल इस्केमियाची ईसीजी चिन्हे. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या बाजूने, संवहनी अपुरेपणाचे विविध अभिव्यक्ती लक्षात घेतल्या जातात, सेरेब्रल स्ट्रोक शक्य आहेत. फंडसमध्ये, धमनी अरुंद करण्याव्यतिरिक्त, शिरा संपीडन दिसून येते. मूत्रपिंडाचा रक्त प्रवाह आणि ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया दर कमी होते, जरी मूत्रविश्लेषणामध्ये कोणतीही असामान्यता दिसून येत नाही.

स्लाइड 6

स्टेज 3 (गंभीर) रक्तवहिन्यासंबंधी अपघातांच्या अधिक वारंवार घटनेद्वारे दर्शविले जाते, जे रक्तदाब मध्ये लक्षणीय आणि स्थिर वाढ आणि मोठ्या वाहिन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोसिसच्या प्रगतीवर अवलंबून असते. बीपी 200-230 मिमी एचजी पर्यंत पोहोचते. कला. सिस्टोलिक, 115-129 मिमी एचजी. कला. डायस्टोलिक रक्तदाबाचे उत्स्फूर्त सामान्यीकरण होत नाही. क्लिनिकल चित्र हृदयाला झालेल्या नुकसानी (एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल इन्फेक्शन, रक्ताभिसरण अपयश, अतालता), मेंदू (इस्केमिक आणि हेमोरेजिक इन्फार्क्ट्स, एन्सेफॅलोपॅथी), फंडस, मूत्रपिंड (मूत्रपिंडाचा रक्त प्रवाह कमी होणे आणि ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन) द्वारे निर्धारित केले जाते. स्टेज III हायपरटेन्शन असलेल्या काही रूग्णांना, रक्तदाबात लक्षणीय आणि सातत्यपूर्ण वाढ असूनही, अनेक वर्षांपासून गंभीर रक्तवहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होत नाही.

स्लाइड 7

उच्च रक्तदाबाचे कारण

आकडेवारी: 90% उच्च रक्तदाबाचे आजार जीवनशैली आणि वाईट सवयींमुळे होतात. निष्कर्ष: बहुतेक प्रकरणांमध्ये आपण स्वतःच्या मर्जीने हायपरटेन्सिव्ह होतो.

स्लाइड 8

जीवनशैलीचे घटक उच्च रक्तदाबाचे कारण आहेत

अतिरिक्त शरीराचे वजन प्रत्येक किलोग्रॅम चरबीसाठी 15 किमी अतिरिक्त लहान रक्तवाहिन्यांची आवश्यकता असते. म्हणून, त्यांच्याद्वारे रक्त ढकलण्यासाठी अधिक दाब आवश्यक आहे. आकडेवारी: ज्या लोकांचे शरीराचे वजन सामान्यपेक्षा 20% जास्त आहे त्यांना सामान्य शरीराचे वजन असलेल्या लोकांपेक्षा उच्च रक्तदाबाचा त्रास होण्याची शक्यता 5 पट जास्त असते. लठ्ठपणा हे 70% पुरुष आणि 61% स्त्रियांमध्ये उच्च रक्तदाबाचे कारण होते.

स्लाइड 9

खूप जास्त मीठ, खूप जास्त आहारातील सोडियम उच्च रक्तदाब हे जगाच्या त्या प्रदेशात दुर्मिळ असल्याचे आढळून आले आहे जेथे अन्नातील मीठाचे प्रमाण खूपच कमी आहे. अनेक देशांमध्ये मिठाचा वापर वाढत आहे. परिणामी, उच्च रक्तदाब, एखाद्या महामारीप्रमाणे, प्रौढ लोकसंख्येच्या निम्म्या लोकांना प्रभावित करते. शरीरात जास्त प्रमाणात मीठ अनेकदा रक्तवाहिन्यांना उबळ, ऊतींमध्ये द्रव टिकवून ठेवते आणि परिणामी, धमनी उच्च रक्तदाब विकसित होतो. असा अंदाज आहे की प्रत्येक किलोग्रॅम जास्त वजन म्हणजे दाब 2 मिमीने वाढतो. rt कला.

स्लाइड 10

धुम्रपान तंबाखूच्या धुराचे घटक, रक्तात जाणे, व्हॅसोस्पाझमचे कारण बनते. तंबाखूमध्ये असलेले पदार्थ रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींना यांत्रिक नुकसान करण्यास हातभार लावतात, ज्यामुळे या ठिकाणी एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक्स तयार होण्याची शक्यता असते. एक सिगारेट ओढल्याने रक्तदाब वाढतो. भारदस्त दाब किमान 30 मिनिटांसाठी राखला जातो.

स्लाइड 11

अल्कोहोल वैज्ञानिक संशोधनाचा परिणाम: मध्यम मद्य सेवन (वर्षातून 5 वेळा जास्त नाही) 15% प्रकरणांमध्ये उच्च रक्तदाब ठरतो. मजबूत अल्कोहोलयुक्त पेये दैनिक वापरल्याने रक्तदाब 5-6 मिमीने वाढतो. rt कला. वर्षात.

स्लाइड 12

कॉफी, चहा वैज्ञानिक संशोधनाचा परिणाम: एक कप कॉफी किंवा चहा रक्तदाब 5-6 विभागांनी वाढवू शकतो.

स्लाइड 13

निष्क्रियता वैज्ञानिक संशोधनाचा परिणाम: जो व्यक्ती व्यायाम करत नाही त्याला लवकर किंवा नंतर उच्च रक्तदाबाचा त्रास होतो.

स्लाइड 14

ताणतणाव आणि मानसिक अतिश्रम ताण संप्रेरक एड्रेनालाईन हृदयाचे ठोके जलद करते, प्रति युनिट वेळेत अधिक रक्त पंप करते, परिणामी रक्तदाब वाढतो. जर तणाव बराच काळ चालू राहिल्यास, सतत भारामुळे रक्तवाहिन्या बाहेर पडतात आणि रक्तदाब वाढणे क्रॉनिक बनते.

स्लाइड 15

एथेरोस्क्लेरोसिस जास्त कोलेस्टेरॉलमुळे रक्तवाहिन्यांमधील लवचिकता कमी होते आणि एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक्स रक्तवाहिन्यांचे लुमेन अरुंद करतात, ज्यामुळे हृदयाला काम करणे कठीण होते. या सर्वांमुळे रक्तदाब वाढतो. तथापि, उच्च रक्तदाब, यामधून, एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासास उत्तेजन देते, ज्यामुळे हे रोग एकमेकांसाठी जोखीम घटक आहेत.

स्लाइड 16

आनुवंशिकता उच्च रक्तदाबाच्या विकासामध्ये आनुवंशिकता महत्वाची भूमिका बजावते, प्रामुख्याने तरुण लोकांमध्ये, वृद्धांमध्ये कमी. हे स्थापित केले गेले आहे की ज्या कुटुंबांमध्ये जवळचे नातेवाईक उच्च रक्तदाबाने ग्रस्त आहेत अशा कुटुंबांमध्ये उच्च रक्तदाब इतर कुटुंबातील सदस्यांपेक्षा कित्येक पटीने अधिक विकसित होतो. उच्च रक्तदाब असलेल्या पालकांमध्ये, इतर मुलांच्या तुलनेत मुलांना याचा त्रास होण्याची शक्यता 3.5 पट जास्त असते. हे उच्च रक्तदाब स्वतःच नाही जे अनुवांशिकरित्या वारशाने मिळू शकते, परंतु केवळ त्याची एक पूर्वस्थिती आहे, हे विशिष्ट पदार्थांच्या चयापचय (विशेषतः, चरबी आणि कर्बोदकांमधे) च्या वैशिष्ट्यांमुळे तसेच न्यूरोसायकिक प्रतिक्रियांमुळे होते. तथापि, अनुवांशिक पूर्वस्थितीची अंमलबजावणी मुख्यत्वे बाह्य प्रभावांमुळे होते: राहण्याची परिस्थिती, पोषण, प्रतिकूल घटक.

स्लाइड 17

हायपरटेन्शनच्या विकासास प्रतिबंध धमनी उच्च रक्तदाब प्रतिबंध प्राथमिक आणि दुय्यम विभागले गेले आहे. निरोगी लोकांसाठी प्राथमिक प्रतिबंध आवश्यक आहे - ज्यांचे दाब अद्याप सामान्य संख्येपेक्षा जास्त नाही. निरोगीपणाच्या उपायांचा खालील संच अनेक वर्षांपासून तुमचा रक्तदाब सामान्य ठेवण्यास मदत करेल, परंतु अतिरिक्त वजनापासून मुक्त होण्यास आणि संपूर्ण आरोग्यामध्ये लक्षणीय सुधारणा करेल.

स्लाइड 18

शारीरिक व्यायाम सौम्य ते मध्यम धमनी उच्च रक्तदाब असलेल्या व्यक्तींमध्ये कोणताही शारीरिक व्यायाम शारीरिक कार्यक्षमतेत वाढ होण्यास हातभार लावतो. सहनशक्तीचे प्रशिक्षण (सामान्य विकासात्मक, श्वासोच्छवासाचे व्यायाम, सिम्युलेटरचे प्रशिक्षण, पोहणे, वेगवान चालणे, धावणे) या उद्देशाने केलेले व्यायाम लक्षणीय अँटीहाइपरटेन्सिव्ह प्रभाव देतात. तथापि, कठोर व्यायामादरम्यान, सिस्टोलिक दाब नाटकीयरित्या वाढतो, म्हणून दररोज थोडा (30 मिनिटे) व्यायाम करणे चांगले आहे, हळूहळू भार हलका ते मध्यम वाढवा.

स्लाइड 19

प्राण्यांच्या चरबीचे निर्बंध आपल्या आहारातून हळूहळू लोणी, चीज, सॉसेज, आंबट मलई, स्वयंपाकात वापरण्याची डुकराची चरबी आणि तळलेले कटलेट अतिरिक्त भाज्या आणि फळांसह बदला, वनस्पती तेलआणि दुबळे मासे. कमी चरबीयुक्त दुग्धजन्य पदार्थांना प्राधान्य द्या. अशा प्रकारे, आपण रक्तातील कोलेस्टेरॉलची सामग्री नियंत्रित करू शकता (एथेरोस्क्लेरोसिस प्रतिबंध), वजन सामान्य करू शकता आणि त्याच वेळी पोटॅशियमसह आपला आहार समृद्ध करू शकता, जे उच्च रक्तदाबासाठी खूप उपयुक्त आहे.

स्लाइड 20

कमी मीठ आहार प्रमाण टेबल मीठदररोज 5 ग्रॅम (1 चमचे) पर्यंत मर्यादित असावे. हे लक्षात घ्यावे की अनेक उत्पादने (चीज, स्मोक्ड मीट आणि लोणचे, सॉसेज, कॅन केलेला अन्न, अंडयातील बलक, चिप्स) स्वतःमध्ये भरपूर मीठ असते. म्हणून, टेबलमधून मीठ शेकर काढून टाका आणि तयार जेवणात कधीही मीठ घालू नका. औषधी वनस्पती, लसूण सह मीठ पुनर्स्थित. जर तुम्हाला मीठाशिवाय जाणे अवघड वाटत असेल, तर तुम्ही कमी सोडियम सामग्रीसह मीठ खरेदी करू शकता, ज्याची चव जवळजवळ नेहमीच्या मीठासारखीच असते.

स्लाइड 21

मानसशास्त्रीय उतराई ताण हे उच्च रक्तदाबाचे मुख्य कारण आहे. म्हणून, मनोवैज्ञानिक आरामाच्या पद्धतींमध्ये प्रभुत्व मिळवणे खूप महत्वाचे आहे - स्वयं-प्रशिक्षण, स्व-संमोहन, ध्यान. प्रत्येक गोष्टीत पाहण्याचा प्रयत्न करणे महत्त्वाचे आहे सकारात्मक बाजू, जीवनात आनंद मिळवा, आपल्या चारित्र्यावर कार्य करा, इतर लोकांच्या उणीवा, आशावाद, समतोल यासाठी अधिक सहिष्णुतेच्या दिशेने बदल करा. गिर्यारोहण, खेळ, छंद, पाळीव प्राणी हे देखील मानसिक संतुलन राखण्यास मदत करतात.

स्लाइड 22

नॉन-ड्रग थेरपी हायपरटोनिक आहाराव्यतिरिक्त, थेरपीमध्ये श्वासोच्छवासाचे व्यायाम, हलका मसाज, अॅक्युपंक्चर, एक्यूपंक्चर, रिफ्लेक्सोलॉजी, झोपेचे सामान्यीकरण, दैनंदिन दिनचर्या, नैसर्गिक आणि कृत्रिम जीवनसत्त्वे, अँटिऑक्सिडंट्स, पौष्टिक पूरक आणि सामान्य बळकटीकरण यांचा समावेश असू शकतो. औषधी वनस्पती एका शब्दात, आपली जीवनशैली शक्य तितकी "सुधारणे" आवश्यक आहे. रक्तदाब मोजणे हे दररोज करा आणि प्राप्त आकडे एका विशेष नोटबुकमध्ये लिहा. जर तुमचा दबाव 140/90 च्या जवळ असेल किंवा या आकड्यापेक्षा जास्त असेल तर तो जास्त आहे आणि तुम्ही डॉक्टरांचा सल्ला घ्यावा.

लेखक: प्रा. Fazlyeva R. M. Assoc. मुखेत्दिनोवा जी.ए. उफा,

धमनी उच्च रक्तदाब (एएच) ही एक स्थिती आहे ज्यामध्ये सिस्टोलिक रक्तदाब 140 मिमी एचजी आहे. कला. आणि वरील आणि / किंवा डायस्टोलिक रक्तदाब - 90 मिमी एचजी. कला. आणि उच्च.

उच्च रक्तदाबाचा प्रसार 20-30% प्रौढ लोकसंख्येवर परिणाम करतो 65 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये - 50-65% निम्म्याचा नियम - अर्ध्या रुग्णांना उच्चरक्तदाबाची उपस्थिती माहित आहे, ज्यांना माहित आहे त्यांच्यापैकी निम्म्या लोकांवर उपचार केले जात आहेत, उपचार घेतलेल्यांपैकी निम्म्याहून अधिक लोक रक्तदाब सामान्य पातळीवर पोहोचत नाहीत.

उच्च रक्तदाब (आवश्यक किंवा प्राथमिक उच्च रक्तदाब) हा एक जुनाट आजार आहे, ज्याचे मुख्य प्रकटीकरण धमनी उच्च रक्तदाब सिंड्रोम आहे कारण त्याच्या वाढीचे प्राथमिक कारण नसतानाही. वारंवारता 90-95%.

HBetiology आणि pathogenesis लठ्ठपणा ताण अनुवांशिक घटक अति मीठ सेवन झिल्ली विकार Baro- आणि chemoreceptors. एंडोथेलिन आरएएएस सोडियम उत्सर्जनाचे उल्लंघन. वाढलेली SAS क्रियाकलाप

दुय्यम उच्च रक्तदाब (लक्षणात्मक) EG हा दुय्यम (लक्षणात्मक) उच्च रक्तदाबापेक्षा वेगळा असणे आवश्यक आहे, ज्याला रक्तदाबाच्या नियमनात गुंतलेल्या अवयवांच्या आणि प्रणालींच्या रोगांमुळे उद्भवणारे वाढलेले रक्तदाब असे समजले जाते.

दुय्यम उच्च रक्तदाबाचे मुख्य गट: 1. रेनल (नेफ्रोजेनिक) - 18% किंवा 70-80% लक्षणात्मक उच्च रक्तदाब; 2. अंतःस्रावी; 3. हेमोडायनामिक, हृदयाच्या जखमांमुळे, महाधमनी, त्याच्या मोठ्या शाखा; 4. सेंट्रोजेनिक, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या सेंद्रीय जखमांमुळे; 5. एक्सोजेनस, औषधांमुळे (जीसीएस, हार्मोनल गर्भनिरोधक), आहारविषयक (टायरामाइन). हायपरटेन्शनचा एक विशेष प्रकार म्हणजे रक्ताच्या चिकटपणात वाढ झाल्यामुळे रक्तदाब वाढणे, उदाहरणार्थ, पॉलीसिथेमिया.

लक्षणात्मक उच्च रक्तदाबाचे वर्गीकरण (Arabidze (1992) नुसार 1 रेनल धमनी उच्च रक्तदाब 1) मूत्रपिंड आणि रक्तवाहिन्यांमधील जन्मजात विसंगती (हायपोप्लाझिया, डिस्टोपिया, हायड्रोनेफ्रोसिस, पॉलीसिस्टिक, हॉर्सशू किडनी, पॅथॉलॉजिकल आणि हायपोरार्टेन्सिया, हायपोरार्टिसिया, हायपोरोलॉजिकल हायपरटेन्शन). २) अधिग्रहित किडनी रोग ( डिफ्यूज ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, एमायलोइडोसिस, किमेलस्टिल-विल्सन सिंड्रोम, सिस्टेमिक व्हॅस्क्युलायटिस, ट्यूमर). 3) मुख्य रीनल धमनीचे अधिग्रहित जखम (एथेरोस्क्लेरोसिस, कॅल्सिफिकेशन, थ्रोम्बोसिस, एम्बोलिझम, फायब्रोमस्क्युलर डिसप्लेसिया, टाकायासु रोग, एन्युरिझम, एंडार्टेरिटिस, हेमॅन्गिओमास, व्हॅस्क्युलर कॉम्प्रेशन, स्टेनोसिस आणि रीनल वेनचे थ्रोम्बोसिस.

2. मोठ्या वाहिन्यांना झालेल्या नुकसानीमुळे धमनी उच्च रक्तदाब 1) महाधमनी 2) एथेरोस्क्लेरोसिस 3) कशेरुकी आणि कॅरोटीड धमन्यांचे स्टेनोसिस 4) संपूर्ण एव्ही नाकेबंदी

3. अंतःस्रावी रोगांमधील धमनी उच्च रक्तदाब 1) फिओक्रोमोसाइटोमा 2) इटसेन्को-कुशिंग रोग आणि सिंड्रोम 3) प्राथमिक हायपरल्डोस्टेरोनिझम 4) विषारी गोइटर 5) जन्मजात अधिवृक्क हायपरप्लासिया 6) ऍक्रोमेगाली 7) हायपरपॅराथायरॉईडीझम

4. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या रोगांमध्ये धमनी उच्च रक्तदाब 1) एन्सेफलायटीस 2) पोलिओमायलिटिस 3) मेंदूच्या ट्यूमर आणि जखम

CGN आणि किडनी रोगात उच्च रक्तदाबाची वैशिष्ट्ये: > रुग्णांचे तरुण वय; > "वनस्पतिजन्य न्यूरोसिस" ची कमतरता; > संकटांशिवाय रोगाचा कोर्स; > टॉन्सिलिटिस आणि SARS वर तीव्रतेचे अवलंबन, आणि मानसिक-भावनिक घटकांवर नाही; > रेनल हायपरटेन्शन असलेल्या रूग्णांना त्यांचा उच्च रक्तदाब जाणवत नाही, ईजीच्या रूग्णांच्या विरूद्ध, ज्यामध्ये थोडीशी वाढ देखील लक्षणांच्या विपुलतेसह असू शकते; सीजीएन असलेल्या 1/3 रूग्णांमध्ये सूज येते, परंतु ईजीमध्ये देखील येऊ शकते, विशेषत: व्हॉल्यूम-सोडियम-आश्रित प्रकारात.

प्रयोगशाळा आणि वाद्य अभ्यास: > मूत्र सिंड्रोमची उपस्थिती; > तीव्रतेच्या काळात - ESR च्या प्रवेग, तीव्र टप्प्यातील प्रथिने दिसणे, अनेकदा अशक्तपणा; > क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या उपस्थितीत - ग्लोमेरुलर फिल्टरेशनमध्ये घट, अवशिष्ट नायट्रोजन आणि युरिया, क्रिएटिनिनमध्ये वाढ; > फंडसमध्ये - हायपरटेन्सिव्ह रेटिनोपॅथी, सामान्यत: EG पेक्षा अधिक स्पष्ट असते, मध्यम उच्च रक्तदाब असतानाही फंडसमध्ये ट्रान्स्युडेट्स दिसून येतात; > किडनीची सुई बायोप्सी.

वासोरेनल हायपरटेन्शन व्हॅसोरेनल हायपरटेन्शनची कारणे: > म्हातारपणात - एथेरोस्क्लेरोसिस; > तरुणांमध्ये - FMD, कमी वेळा गैर-विशिष्ट एओर्टोआर्टेरिटिस (टाकायासु रोग); > हायपोप्लासिया, थ्रोम्बोसिस, पोस्ट-ट्रॉमॅटिक एन्युरिझम ही दुर्मिळ कारणे आहेत.

व्हॅसोरेनल हायपरटेन्शनची सामान्य चिन्हे 1. अगदी सुरुवातीपासूनच उच्च रक्तदाबाचा स्वभाव स्थिर आहे; 2. DBP मध्ये प्राधान्य वाढ; 3. मूत्रपिंडाच्या धमन्यांच्या प्रक्षेपणाच्या क्षेत्रावर सिस्टोलिक बडबड (एकतर्फी जखमांसह, 50-70% रुग्णांमध्ये बडबड ऐकू येते, द्विपक्षीय - जवळजवळ सर्वच); 4. पारंपारिक अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपीचा प्रतिकार; 5. हायपरटेन्शनचा वारंवार घातक कोर्स (30% मध्ये एकतर्फी घाव सह, द्विपक्षीय 50-60% सह); 6. इतर धमनी प्रणालींचे सहवर्ती जखम; 7. नाडी आणि रक्तदाबाची विषमता.

प्राथमिक हायपरल्डोस्टेरोनिझम (कॉन्स सिंड्रोम) वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे (चार "जी"): 1. उच्च रक्तदाब; 2. हायपोक्लेमिया (पोटॅशियम 3.0 mmol/l खाली); 3. हायपरल्डोस्टेरोनिझम; 4. हायपोरेनिनेमिया.

प्राथमिक हायपरल्डोस्टेरोनिझम (कॉन्स सिंड्रोम) o मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस सारखी स्नायूंची तीव्र कमजोरी; o आक्षेपार्ह स्नायू मुरगाळणे, पॅरास्थेसिया, बधीरपणा आणि फ्लॅसीड पॅरालिसिस प्रकाराचा विकार, अनेकदा डोके लटकत असलेले लक्षण; o सतत डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी विकसित होत नाही, पी-क्यू लहान होतो, इलेक्ट्रिकल सिस्टोल लांबते, S-T विभागखाली सरकल्यावर, टी लहर सपाट होते आणि लक्षणीय वाढलेल्या U लहरीमध्ये विलीन होते. o पॉलीयुरिया (3 l/दिवसापर्यंत); o नोक्टुरिया; o आयसोथेनुरिया (1007-1015, आणि मधुमेह इन्सिपिडस 1002-1005 मध्ये).

फिओक्रोमोसाइटोमाचे मुख्य नैदानिक अभिव्यक्ती म्हणजे रक्तदाबात तात्काळ वाढलेली पॅरोक्सिस्मल लक्षणीय संख्या (250/140 - 300/160 मिमी एचजी पर्यंत), टाकीकार्डिया सोबत 100-130 ठोके प्रति मिनिट, डोकेदुखी, डोकेदुखी. , थरथरणे, एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात वेदना, हातपाय, फिकटपणा, श्वासोच्छ्वास वाढणे, पुतळे पसरणे, अंधुक दृष्टी, ऐकणे, तहान, लघवी करण्याची इच्छा.

फेओक्रोमोसाइटोमा आक्रमणादरम्यान रक्त आणि लघवीमध्ये - ल्यूकोसाइटोसिस, हायपरग्लाइसेमिया, ग्लुकोसुरिया; दररोज 30 mcg पेक्षा जास्त ऍड्रेनालाईन, 100 mcg noradrenaline पेक्षा जास्त आणि 6 mg पेक्षा जास्त व्हॅनिलिंडेलिक ऍसिड मूत्र विसर्जन; सीटी - स्थानिक निदान.

इटसेन्को-कुशिंग सिंड्रोम हा रोग स्त्रियांमध्ये 3-4 वेळा होतो आणि 80-90% प्रकरणांमध्ये उच्च रक्तदाब होतो. 30% रुग्णांमध्ये, सिंड्रोम एड्रेनल कॉर्टेक्सच्या प्राथमिक एडेनोमा किंवा कार्सिनोमामुळे होतो.

इटसेन्को-कुशिंग सिंड्रोम क्लिनिकल लक्षणे: "वरच्या प्रकार" नुसार लठ्ठपणा: लाल आणि चमकदार चेहरा, शक्तिशाली धड आणि मान आणि पातळ पायांसह उदर; ओटीपोटावर आणि मांडीवर जांभळ्या-व्हायलेट स्ट्राय आहेत, पेटेचिया आणि तेलंगिएक्टेसिया पुढच्या हातांच्या विस्तारक पृष्ठभागावर आढळतात; ऑलिगो- किंवा अमेनोरिया, नपुंसकत्व आणि पुरुषांमध्ये गायकोमास्टिया; काखेच्या खाली केस गळणे, पबिस वर, कोरडी त्वचा, नखे डिस्ट्रोफी, पुरळ; गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये तीव्र स्टिरॉइड अल्सर, रक्तस्त्राव होण्याची शक्यता; निद्रानाश, उत्साह, थकवा आणि अशक्तपणा;

इट्सेन्को-कुशिंग सिंड्रोम प्रयोगशाळेतील डेटा: पॉलीसिथेमिया, इओसिनोपेनिया, लिम्फोपेनिया, हायपरकोर्टिसोलेमिया, अल्डोस्टेरोनेमिया, हायपरनेट्रेमिया, हायपोमॅग्नेसेमिया, मेटाबॉलिक अल्कोलोसिस, हायपरकोलेस्टेरोलेमिया, ट्रायग्लिसरिडेमिया, 17-ओकेएस आणि 17-केएसचे वाढलेले उत्सर्जन.

ISAH: पृथक सिस्टोलिक हायपरटेन्शन o SBP मध्ये 140 च्या वर वाढ, DBP 90 मिमीच्या खाली. rt कला. (उच्च नाडी दाब ("उडी मारणे" नाडी, महाधमनीवरील 2 टोनचा उच्चार, रफ सिस्टोलिक मुरमर, इंटरस्केप्युलर स्पेसमध्ये केला जातो. एक्स-रे आणि इको वापरून महाधमनी सील स्थापित केले जाऊ शकते. केजी परीक्षा.

महाधमनी संकुचित होणे कमान आणि उतरत्या महाधमनी यांच्या सीमेवर इस्थमसमध्ये पूर्ण खंड पडणे. हे वेगळे केले जाऊ शकते, आणि पेटंट डक्टस आर्टिरिओसस किंवा इतर जन्मजात हृदय दोषांसह देखील एकत्र केले जाऊ शकते. पुरुषांमध्ये हे 4 पट अधिक सामान्य आहे.

महाधमनी संकुचित होणे प्रौढ रूग्णांची तपासणी करताना, छाती, खांद्याचा कंबरे आणि मान यांचा चांगला विकास दिसून येतो आणि खालच्या अंगांच्या विकासामध्ये लक्षणीय अंतर दिसून येते. इंटरकोस्टल धमन्यांचे स्पंदन निश्चित केले जाते, शिखराचा ठोका मजबूत केला जातो, उरोस्थीच्या डावीकडे 2-3 इंटरकोस्टल स्पेसमध्ये सिस्टॉलिक थरथरणे अनेकदा धडपडते. हृदयाच्या संपूर्ण पृष्ठभागावर एक सिस्टोलिक बडबड ऐकू येते, जी मानेच्या वाहिन्यांपर्यंत आणि इंटरस्केप्युलर स्पेसमध्ये जाते. महाधमनीवरील II टोन उच्चारित आहे. सर्व रुग्णांमध्ये वरच्या अंगात सिस्टोलिक रक्तदाब लक्षणीयरीत्या वाढतो, तर डायस्टोलिक रक्तदाब किंचित वाढतो किंवा सामान्य राहतो. परिणामी, नाडीचा दाब वाढला. खालच्या भागात रक्तदाब वरच्या भागांपेक्षा खूपच कमी असतो.

महाधमनी संकुचित करणे प्रौढांमधील ECG वर, हायपरट्रॉफीची चिन्हे आणि डाव्या विभागांचे ओव्हरलोड दिसून येते, 70% साध्या छातीच्या रेडिओग्राफमध्ये, इंटरकोस्टल धमन्यांच्या दाबाने उद्भवलेल्या बरगड्यांचा वापर निश्चित केला जातो. 2D इकोकार्डियोग्राफी महाधमनी संकुचित होण्याच्या जागेची कल्पना करते. डॉप्लर इकोकार्डियोग्राफी वापरून, सिस्टोलिक अशांत रक्त प्रवाह आणि कोऑरक्टेशनच्या वर आणि खाली दबाव ग्रेडियंट निर्धारित केला जाऊ शकतो. अंतिम निदान एओर्टोग्राफी वापरून केले जाते.

लक्ष्य अवयव नुकसान हार्ट डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी (LVH) हृदय अपयश मेंदू तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात (स्ट्रोक, क्षणिक इस्केमिक हल्ला); सेरेब्रल रक्ताभिसरणाचे जुनाट विकार (हायपरटेन्सिव्ह एन्सेफॅलोपॅथी, लॅकुनर इन्फार्क्ट्स) किडनी हायपरटेन्सिव्ह नेफ्रोपॅथी हायपरटेन्सिव्ह नेफ्रोस्क्लेरोसिस डोळे हायपरटेन्सिव्ह रेटिनोपॅथी

लक्ष्यित अवयवांचे नुकसान हृदयावरील प्रभाव डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी (LVH) हृदय अपयश

लक्ष्यित अवयवांचे नुकसान मेंदूवर परिणाम तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात (स्ट्रोक, क्षणिक इस्केमिक हल्ला); सेरेब्रल रक्ताभिसरणाचे जुनाट विकार (हायपरटेन्सिव्ह एन्सेफॅलोपॅथी, लॅकुनर इन्फार्क्ट्स)

प्रयोगशाळा आणि वाद्य संशोधन पद्धती सामान्य विश्लेषणरक्त पूर्ण मूत्रविश्लेषण जैवरासायनिक रक्त चाचणी (पोटॅशियम, सोडियम, क्रिएटिनिन, ग्लुकोज, कोलेस्टेरॉलचे स्तर) ECG - डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी (सोकोलोव्ह-लायॉन इंडेक्स SV 1 + RV 5, 6> 40 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या व्यक्तींमध्ये 35 मिमी >> 45 मिमी; 40 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या व्यक्तींमध्ये) अॅम्ब्युलेटरी ब्लड प्रेशर मॉनिटरिंग (एबीपीएम) इकोकार्डियोग्राफी - डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी (LVLV> 1.2 सेमी; TMZHP> 1.2 सेमी; वाढलेली LVML), डायस्टॉलिकचे उल्लंघन, डाव्या वेंट्रिकलचे उशीरा सिस्टॉलिक फंक्शन, डाव्या वेंट्रिकलच्या फंडसल्ट तपासणी , अधिवृक्क ग्रंथी, दुय्यम उच्च रक्तदाब शोधण्यासाठी मूत्रपिंडाच्या धमन्या

क्षैतिज समतल (a) मध्ये वेंट्रिक्युलर डिपोलरायझेशनच्या क्षण वेक्टरचे स्थान आणि LV हायपरट्रॉफीसह (b) ECG डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीसह

उच्चरक्तदाबावर उपचार रक्तदाब कमी करण्यासाठी गैर-औषध उपाय धूम्रपान थांबवा शरीराचे अतिरिक्त वजन कमी करा दारूचे सेवन कमी करा मिठाचे सेवन 5-2 ग्रॅम / दिवसापर्यंत मर्यादित करा जटिल आहार बदल - फळे आणि भाज्या, पोटॅशियम, मॅग्नेशियम समृध्द अन्न यांचा वापर वाढवा , कॅल्शियम, मासे आणि सीफूड, प्राणी चरबी प्रतिबंध वाढलेली शारीरिक क्रियाकलाप

हायपरटेन्शनवर औषधोपचार 2. अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांचे मुख्य गट β-ब्लॉकर्स लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ कॅल्शियम विरोधी एसीई इनहिबिटर α-ब्लॉकर्स ऑफ अँजिओटेन्सिन रिसेप्टर्स III मध्यवर्ती कृतीची औषधे

औषधांचा समूह प्रतिनिधी संकेत विरोधाभास लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ Hypothiazid 12.5-50 mgmg Indapamide 1.25-2.5 mg Furosemide 40-240 mg Spironol ctone 25-100 mg CHF, वृद्ध, सिस्टोलिक एएच आउट

औषधांचा समूह प्रतिनिधी संकेत विरोधाभास β-ब्लॉकर्स प्रोप्रानोलॉल 40-240 mgmg Atenolol 50-100 mg Metoprolol 50-400 mg Bisoprolol 2, 5-20 mg एनजाइना पेक्टोरिस, ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे, m2-ब्लॉकर्स ब्लॉक्स्, m2-अ‍ॅड्रोमिया, ब्लॉक्स्

औषधांचा समूह प्रतिनिधी संकेत विरोधाभास कॅल्शियम विरोधी वेरापामिल 120-480 मिग्रॅ डिल्टियाझेम 180-360 मिग्रॅ अमलोडिपिन 5-10 मिग्रॅ निफेडिपिन एसआरएसआर 30 मिग्रॅ डिल्टिया झेमा)

औषधांचा समूह प्रतिनिधी संकेत विरोधाभास एसीई इनहिबिटर कॅप्टोप्रिल 25 मिग्रॅ, एनॅप (5, 10 मिग्रॅ), डायरोटॉन (10 मिग्रॅ) एएच, सीएचएफ सीएचएफ गर्भधारणा, द्विपक्षीय रेनल आर्टरी स्टेनोसिस, हायपरक्लेमिया

औषधांचा गट प्रतिनिधी संकेत विरोधाभास एंजियोटेन्सिन IIII रिसेप्टर ब्लॉकर्स लॉसर्टन 25-50 मिग्रॅ वलसर्टा एन 80-320 मिग्रॅ एसीई इनहिबिटर घेत असताना खोकला गर्भधारणा, द्विपक्षीय रेनल आर्टरी स्टेनोसिस, हायपरक्लेमिया

औषधांचा समूह प्रतिनिधी संकेत विरोधाभास मध्यवर्ती कृती औषधे क्लोनिडाइन 0.2-0.8 मिग्रॅ मेथाइलडोपा 500 मिग्रॅ-2 ग्रॅम मोक्सोनिडाइन एन ब्रॉन्को-ऑब्स्ट्रक्टिव्ह सिंड्रोम, हायपरसिम्प्टोमॅटिक ऍटिकोटोनिया ब्रॅडीकार्डिया, हार्ट ब्लॉक, नैराश्य

औषधांचा समूह प्रतिनिधी संकेत विरोधाभास α-adrenergic blockers Doxazosin 1-16 mg Prazosin 2, 5-20 mg

हायपरटेन्सिव्ह क्रायसिसच्या आरामासाठी औषधे डोसवर औषध विशेष संकेत फुरोसेमिड 20-120 मिग्रॅ IV बोलस फुफ्फुसाचा सूज, हायपरटेन्सिव्ह एन्सेफॅलोपॅथी क्लोनिड इनिन (क्लोनिडाइन) 0.075-0.150 मिग्रॅ IV हळूहळू क्लोनिडाइनचे सिंड्रोम मागे घेणे

हायपरटेन्सिव्ह क्रायसिसच्या आरामासाठी औषधे डोसवर औषध विशेष संकेत Labeto Lol 20-80 mg IV bolus Stroke, dissecting aortic aneurysm Captopril 6, 25-50 mg तोंडी, sublingually Nifedi pin 10-30 mg sublingually

हायपरटेन्शनची गुंतागुंत: मायोकार्डियल इन्फेक्शन स्ट्रोक रेनल फेल्युअर हार्ट फेल्युअर हायपरटेन्सिव्ह एन्सेफॅलोपॅथी रेटिनोपॅथी महाधमनी एन्युरिझम विच्छेदन

वैयक्तिक स्लाइड्सवर सादरीकरणाचे वर्णन:

1 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

2 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

हायपरटेन्शन लेसन प्लॅन: "हायपरटेन्शन" ची व्याख्या, पॅरामेडिकसाठी व्यापकता आणि प्रासंगिकता. 2. हायपरटेन्शनचे एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस. 3. रोगाचे नैदानिक अभिव्यक्ती. 4. जीबीचे वर्गीकरण. 5. जीबीचे निदान. 6. जीबीची गुंतागुंत. 7. हायपरटेन्सिव्ह संकटे. 8. उपचारांची तत्त्वे. 9. जीबी प्रतिबंध.

3 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

4 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

विषयाच्या अभ्यासाची प्रासंगिकता AH हे जगातील अपंगत्व आणि अकाली मृत्यूचे सर्वात महत्वाचे कारण आहे. एथेरोस्क्लेरोसिस आणि कोरोनरी धमनी रोग (मायोकार्डियल इन्फेक्शन) च्या विकासामध्ये उच्च रक्तदाब हा एक जोखीम घटक आहे. उच्च रक्तदाब नंतर एथेरोस्क्लेरोसिस आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शन आहे. सिद्ध!!! रक्तदाबाचे नियमित मापन आणि ते सामान्य ठेवल्याने मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा विकास 19-20% कमी होतो; स्ट्रोकची संख्या 43-45% ने

5 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

रशियामध्ये, लोकसंख्येच्या 42% लोकांना हायपरटेन्शनचे निदान झाले आहे (प्रौढ लोकसंख्येच्या 25%; 60 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या व्यक्तींपैकी 50%) रशियन हायपरटेन्सिव्ह 34% लोकांना योग्यरित्या उपचार कसे करावे हे माहित नाही 12% लोकांना माहित आहे, परंतु होऊ इच्छित नाही. उपचार केले गेले 32% माहित आहेत, परंतु चुकीच्या पद्धतीने उपचार केले जातात 22% योग्य उपचार केले जातात

6 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

जोखीम घटक असुधारित (अपरिवर्तनीय) सुधारण्यायोग्य (परत न करता येण्याजोगे) वय आणि लिंग पुरुष - 55 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या महिला - 65 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या

7 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

वैद्यकशास्त्रात, "हायपरटेन्शनचे चारित्र्य" हा शब्द आधीच घट्ट रुजला आहे - उशिरा झोपण्याचा प्रियकर - कामाच्या मर्यादेपर्यंत थकलेला आहे - सिगारेट किंवा भरपूर अल्कोहोलने तणाव कमी करतो - स्वादिष्ट अन्नाचा प्रियकर - एक मास्टर मुख्यतः ओरडून गोष्टींची क्रमवारी लावणे - नेहमी उत्साही आणि "त्याच्या कपाळाने भिंती फोडण्याचा" प्रयत्न करणे - काहीतरी उशीर होण्याची भीती आणि काहीतरी करू शकत नाही

8 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

हायपरटेन्शनचे मुख्य लक्षण म्हणजे रक्तदाब वाढणे. लक्ष्यित अवयवांना नुकसान झाल्यानंतर व्यक्तिनिष्ठ संवेदना किंवा तक्रारी दिसून येतात. लक्ष्यित अवयव हृदय रेटिना डोळे मेंदू किडनी वाहिन्या

9 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

हृदय - डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी. निदान: हृदयाच्या सीमांमध्ये पर्क्यूशन वाढणे, श्रवणविषयक - पहिल्या स्वराचा बहिरेपणा, महाधमनीवरील दुसऱ्या स्वराचा उच्चार. अतिरिक्त संशोधन पद्धती: ईसीजी, छातीच्या अवयवांचे आर-ग्राफी, हृदयाचे अल्ट्रासाऊंड. मेंदू - सेरेब्रल रक्ताभिसरणाचे उल्लंघन (मोटर आणि संवेदी विकार, बोलण्याचे विकार, गिळणे, चेतना इ.) किडनी - हायपरटेन्सिव्ह नेफ्रोपॅथी: मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांचे स्क्लेरोसिस, ज्यामुळे मूत्रपिंडाच्या एकाग्रतेचे कार्य कमी होते (नोक्टुरिया, हायपोइसोस्टेन्युरिया), एरिथ्रोसाइट्स, प्रथिने मध्ये. त्यानंतर, क्रॉनिक रेनल अपयश विकसित होऊ शकते (चयापचय उत्पादनांच्या शरीरात विलंब, म्हणजे विषारी पदार्थ जे मूत्रात उत्सर्जित होतात, युरेमिया विकसित होतो). निदानासाठी: अतिरिक्त संशोधन पद्धती (मूत्रविश्लेषण, जैवरासायनिक रक्त चाचणी, झिम्नित्स्की चाचणी (पॉल्युरिया, ऑलिगुरिया एन्युरिया), नॉक्टुरिया, हायपोइसोस्टेनुरिया. बायोकेमिकल रक्त तपासणी: वाढलेली युरिया, क्रिएटिनिन. डोळ्याची रेटिनिन - हायपरटेन्सिव्ह रेटिनोपॅथी. अरुंदता आणि रीटिनिन रीटिनिन. आणि शिरा विकसित होतात , फंडसमध्ये रक्तस्त्राव होतो. नंतर, ऑप्टिक नर्व्ह पॅपिलाचा र्‍हास होऊन पांढरे डाग विकसित होतात. या सगळ्यामुळे दृष्टी नष्ट होणे आणि ऑप्टिक नर्व्ह ऍट्रोफी यासारख्या गुंतागुंत होऊ शकतात. वेसेल्स - एथेरोस्क्लेरोसिस.

10 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

स्टेज I मध्ये धमनी हायपरटेन्शनचे वर्गीकरण स्टेज I लक्ष्य अवयव नुकसानीची कोणतीही वस्तुनिष्ठ चिन्हे नाहीत स्टेज II लक्ष्यित अवयवाच्या नुकसानाची खालीलपैकी किमान एक प्रकटीकरण उपस्थित आहे: डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी (क्ष-किरण, ईसीजी किंवा इकोकार्डियोग्राफीनुसार); डोळयातील पडदा सामान्यीकृत किंवा फोकल vasoconstriction; मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया, प्रोटीन्युरिया आणि/किंवा क्रिएटिनिमिया 1.2-2.0 mg/dl; अल्ट्रासाऊंड किंवा अँजिओग्राफीनुसार एथेरोस्क्लेरोटिक बदल (प्लेक्स) (कॅरोटीड धमन्या, एओर्टा, इलियाक आणि फेमोरल धमन्यांमध्ये). स्टेज III लक्ष्यित अवयवांच्या नुकसानाच्या सूचीबद्ध लक्षणांव्यतिरिक्त, खालील क्लिनिकल प्रकटीकरण आहेत. हृदय: एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल इन्फेक्शन, हृदय अपयश. मेंदू: स्ट्रोक, क्षणिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात. हायपरटेन्सिव्ह एन्सेफॅलोपॅथी. रक्तवहिन्यासंबंधी स्मृतिभ्रंश. डोळयातील पडदा: ऑप्टिक नर्व्हच्या एडेमासह किंवा त्याशिवाय रक्तस्त्राव किंवा स्त्राव. ही चिन्हे घातक आणि वेगाने प्रगती करणाऱ्या धमनी उच्च रक्तदाबाची वैशिष्ट्ये आहेत. मूत्रपिंड: प्लाझ्मा क्रिएटिनिन 2 mg/dl पेक्षा जास्त. मूत्रपिंड निकामी होणे. वेसेल्स: एक्सफोलिएटिंग एओर्टिक एन्युरिझम, क्लिनिकल अभिव्यक्तीसह रक्तवाहिन्यांचे occlusive घाव.

11 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

बीपी स्तरानुसार बीपी वर्गीकरण सिस्टोलिक (मिमी एचजी) बीपी डायस्टोलिक (मिमी एचजी) इष्टतम< 120 < 80 Нормальное < 130 < 85 Высоко нормальное 130 - 139 85 - 89 ГИПЕРТЕНЗИЯ: Степень 1 140 - 159 90 - 99 Степень 2 160 - 179 100 - 109 Степень 3 >180 > 110 आयसोलेटेड सिस्टोलिक हायपरटेन्शन > 140< 90

12 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

जोखीम स्तरीकरण बीपी (mmHg) इतर जोखीम घटक ग्रेड 1 140-159 / 90-99 ग्रेड 2 160-179 / 100-109 ग्रेड 3 > 180 / > 110 गुंतागुंत ग्रेड I - नाही RF कमी धोका< 15% Средний риск 15 – 20% Высокий риск 20 – 30% II – 1 -2 ФР (кроме диабета) Средний риск 15 – 20% Средний риск 15 – 20% Очень высокий риск >30% III - 3 किंवा अधिक जोखीम घटक किंवा लक्ष्यित अवयवांचा सहभाग किंवा मधुमेह उच्च जोखीम 20 - 30% मध्यम जोखीम 15 - 20% खूप उच्च धोका > 30% IV - AD क्लिनिकल प्रकटीकरण खूप उच्च धोका > 30% खूप उच्च धोका > 30% खूप जास्त धोका > ३०%

13 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

14 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

धमनी उच्च रक्तदाबाची गुंतागुंत तीव्र हृदय अपयश तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयश मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन विच्छेदन महाधमनी एन्युरिझम एनजाइना पेक्टोरिस व्हिज्युअल कमजोरी अंधत्व रेनल अपयश स्ट्रोक

15 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

हायपरटेन्शनचे उपचार उपचाराचे उद्दिष्ट: रक्तदाबाची लक्ष्य पातळी गाठणे हे उपचाराचे मुख्य ध्येय आहे.< 140/90 мм.рт.ст. АД < 130/85 мм.рт.ст. (при сахарном диабете) АД < 125/75 мм.рт.ст. (при ХПН) Достижение целевого уровня АД должно быть постепенным и хорошо переноситься пациентом. Если пациент отнесен к высокому и очень высокому риску, то незамедлительно начинают медикаментозную терапию. При низком и среднем риске рекомендуется изменение образа жизни в течение 3-4 месяцев; при неэффективности начать медикаментозное лечение.

16 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

भारदस्त रक्तदाब पातळी लक्ष्यापर्यंत कमी करा जीवनाची गुणवत्ता सुधारा, लक्ष्यित अवयवांमध्ये बदल कमी करा अंतिम ध्येय- गुंतागुंत होण्याचा धोका कमी करा

17 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

18 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

वैद्यकीय थेरपी 4-6 आठवड्यांपर्यंत हळूहळू लक्ष्यापर्यंत रक्तदाब कमी करणे आवश्यक आहे, अन्यथा जीवनाची गुणवत्ता खराब होते आणि लक्ष्यित अवयवांमधून गुंतागुंत निर्माण होते (मेंदूला त्रास होतो, रक्त परिसंचरण विस्कळीत होते) त्यांच्यावर उपचार केले जातात: गंभीर धमनी उच्च रक्तदाब , महिला, उच्च पातळीचे शिक्षण, उच्च उत्पन्न, उच्च स्तरीय संस्कृती, विवाहित. खराब उपचार: धूम्रपान करणारे, मद्यपान करणारे, वारंवार उपचार, भरपूर मीठ वापरणे.

19 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

हायपोटेन्सिव्ह ड्रग्स लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ हायपोथियाझिड, व्हेरोशपिरॉन ß - ब्लॉकर्स एटेनॉल, कॉन्कोर कॅल्शियम विरोधी वेरापामिल, कॉरिनफर (निफेडिपिन) एसीई इनहिबिटर एनलाप्रिल, कपोटेन, एनाप  अॅड्रेनोब्लॉकर्स प्राझोसिन एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर आणि सेंट्रल लॉसर्टॅनिझन ऍक्‍ट.

20 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

हॉस्पिटलायझेशनसाठी संकेत - निदानाची अनिश्चितता आणि धमनी उच्च रक्तदाबाचे स्वरूप स्पष्ट करण्यासाठी विशेष संशोधन पद्धतींची आवश्यकता - ड्रग थेरपीची निवड करण्यात अडचण (वारंवार संकट, चालू असलेल्या थेरपीचा प्रतिकार).

21 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

इमर्जन्सी हॉस्पिटलायझेशनसाठी संकेत - हायपरटेन्सिव्ह संकट जे रुग्णालयापूर्वीच्या टप्प्यावर थांबत नाही - धमनी उच्च रक्तदाबाची गुंतागुंत ज्यासाठी गहन काळजी आणि सतत वैद्यकीय देखरेखीची आवश्यकता असते (स्ट्रोक, तीव्र दृष्टीदोष, मायोकार्डियल इन्फेक्शन, फुफ्फुसाचा सूज इ.)

22 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

हायपरटेन्शन क्राइसिस (एचसी) ही एक पॅथॉलॉजिकल स्थिती आहे जी ब्लड प्रेशरमध्ये वाढ होण्याच्या पार्श्वभूमीवर, सध्याच्या सेरेब्रल आणि (किंवा) ह्रदयाची लक्षणे दिसणे किंवा वाढणे आणि त्वरित उपचार आवश्यक आहे.

23 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

हायपरटेन्शन क्रायसिसची ईटीओलॉजी I. होणारे रोग II. अंतर्जात एक्सोजेनस क्रिटिकल हायपरटेन्सिव्ह प्रॉव्हिंग घटक स्थिती प्राथमिक (आवश्यक) धमनी उच्च रक्तदाब (एएच) किंवा उच्च रक्तदाब (एएच) सहगामी रोगांची तीव्रता (ऑस्टिओचोंड्रोसिस, इ.) ताण आणि व्यायाम फिओक्रोमोसाइटोमा रेनिनचे जास्त प्रमाणात सोडणे मिठाचा गैरवापर डायनेसेक्रॉमिया किंवा डायनेसेफ्रॉन सिंड्रोम आहे. मेंदू अल्कोहोलिक अतिरिक्त तीव्र आणि क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस हार्मोनल समायोजनाच्या कालावधीत सोडियम आणि पाणी धारणासह दुय्यम अल्डोस्टेरोनिझममध्ये क्षणिक वाढ हवामानातील बदल तीव्र पायलोनेफ्रायटिस अँटीहाइपरटेन्सिव्ह उपचार बंद करणे सर्दी इतर औषधांचा प्रभाव

24 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

GC चे मुख्य धोके आर्टिरिओलॉस्पाझममुळे स्थानिक सेरेब्रल इस्केमिया (सेरेब्रोव्हस्कुलर पारगम्यता वाढणे इंट्राव्हस्कुलर प्रेशर वाढणे इस्केमिक स्ट्रोकचा वाढलेला धोका हायपरटेन्सिव्ह एन्सेफॅलोपॅथी), रक्तवहिन्यासंबंधीचा फाटण्याचा धोका वाढणे (सेरेब्रल रक्तस्राव, एओरेपोकॅस्टिक लोड होणे इ.). ऑक्सिजन, रेनिनॅन्जिओटेन्सिन प्रणाली सक्रिय करणे सेरेब्रल एडेमाचा वाढलेला धोका मुत्र रक्त प्रवाह कमी होणे (आर्टिओलोस्पाझम) तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर निकामी होण्याचा धोका वाढणे, हृदयाची लय गडबड होणे, मायोकार्डियल इस्केमिया (फोकल नेक्रोसिस) किडनी निकामी होण्याचा धोका वाढणे

25 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

जीसीच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, खालील गोष्टी ओळखल्या जातात: रक्तवहिन्यासंबंधी यंत्रणा - व्हॅसोमोटर (न्यूरोह्युमोरल प्रभाव) आणि बेसल (सोडियम धारणासह) आर्टिरिओलर टोनमध्ये वाढ झाल्यामुळे एकूण परिधीय प्रतिकारशक्तीमध्ये वाढ; कार्डियाक मेकॅनिझम - ह्रदयाचा ठोका (एचआर), रक्त परिसंचरण वाढण्याच्या प्रतिसादात ह्रदयाचा आउटपुट, मायोकार्डियल कॉन्ट्रॅक्टिलिटी आणि इजेक्शन फ्रॅक्शनमध्ये वाढ.

26 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

वर्गीकरण GK वर्गीकरण I. एएन गोलिकोवा II. एम.एस. कुशाकोव्स्की तिसरा. A. L. Myasnikov - N. A. Ratner IV. I. N. Bokareva Hyperkinetic Eukinetic Hypokinetic Neurovegetative पाणी-मीठ आक्षेपार्ह (हायपरटेन्सिव्ह एन्सेफॅलोपॅथी) पहिला प्रकार (अॅड्रेनल) दुसरा प्रकार (नॉरएड्रीनल) बिनधास्त गुंतागुंतीचा सेरेब्रल कार्डिओइस्केमिक तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर बिघाडासह डोळ्याच्या विच्छेदन किंवा विच्छेदन स्ट्रक्चरच्या नुकसानासह.

27 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

संकटाची कारणे ताणतणाव जास्त शारीरिक हालचाली दारू आणि तंबाखूचा गैरवापर, उच्च रक्तदाब वाढविणारी औषधे अचानक मागे घेणे स्त्रियांमध्ये अपुरी थेरपी पुरुषांच्या तुलनेत 6 पट जास्त वेळा उद्भवते.

28 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

GC सेरेब्रल कार्डियाक असलेल्या रुग्णांच्या तक्रारी न्यूरोटिक आणि ऑटोनॉमिक डिसफंक्शनची लक्षणे तीव्र डोकेदुखी चक्कर येणे मळमळ, उलट्या व्हिज्युअल कमजोरी, क्षणिक अंधत्व, दुहेरी दृष्टी, डोळ्यांसमोर "माशी" चंचल होणे: फोकल / सेरेब्रल वेदना कमी होणे किंवा लक्षणे कमी होणे जीभ, ओठ, चेहरा आणि हातांची त्वचा, रेंगाळल्याची भावना, अंगात अशक्तपणा दिसणे क्षणिक हेमिपेरेसिस (एक दिवसापर्यंत), हृदयाच्या क्षेत्रामध्ये अल्पकालीन वाफाशून्य आकुंचन वेदना हृदयाच्या भागात धडधडणे व्यत्यय येण्याची भावना कमी होणे श्वास थंड होतो भीतीची भावना, चिडचिडेपणा घाम येणे, कधीकधी संकटाच्या शेवटी उष्णतेची तहान लागते - स्पष्ट लघवीसह जलद, विपुल लघवी

29 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

प्रकार I संकट (हायपरकिनेटिक) - संकटाचा तीव्र वेगवान विकास - एक मिनिटाचा कालावधी, तास (क्वचितच एका दिवसापर्यंत) - डोकेदुखीच्या तक्रारी, धडधडणे, संपूर्ण शरीरात हादरे येणे, जास्त घाम येणे, थंड हातपाय, कोरडे तोंड - तपासणीवर - हाताचा थरकाप, त्वचेची वाढलेली आर्द्रता, अंग स्पर्शास थंड आहे - हृदय गती 80 प्रति मिनिट आहे, रक्तदाब प्रामुख्याने सिस्टोलिक वाढतो, नाडीचा दाब वाढतो - संकटाच्या शेवटी मुबलक लघवी - सुरुवातीच्या टप्प्यात विकसित होते धमनी उच्च रक्तदाब - गुंतागुंत वैशिष्ट्यपूर्ण नाहीत

30 स्लाइड

स्लाइडचे वर्णन:

क्रायसिस प्रकार II (हायपोकिनेटिक) - संकटाचा हळूहळू विकास - संकटाचा कालावधी मोठा असतो (अनेक तासांपासून अनेक दिवसांपर्यंत) - तीव्र डोकेदुखीच्या तक्रारी, डोक्यात जडपणा, मळमळ, उलट्या, क्षणिक दृष्टीदोष, आवाज, रिंगिंग कानांमध्ये, हृदयाच्या भागात संकुचित वेदना, तंद्री, आळस - विचलितपणा, गोंधळ - हृदय गती 60-80 प्रति मिनिट, रक्तदाब डायस्टोलिक दाब वाढल्याने, नाडीचा दाब कमी होतो - उच्च रक्तदाब नंतरच्या टप्प्यात विकसित होतो सुरुवातीच्या उच्च रक्तदाबाच्या पार्श्वभूमीवर - संभाव्य गुंतागुंत: स्ट्रोक, मायोकार्डियल इन्फेक्शन, एनजाइना पेक्टोरिस, ह्रदयाचा दमा इ.

GB व्याख्या;

जीबीच्या विकासाची कारणे;

जीबीच्या विकासासाठी जोखीम घटक;

जीबीचे क्लिनिकल चित्र;

जीबीची गुंतागुंत;

HA व्याख्या;

जीसीचे क्लिनिकल चित्र;

जीसीची गुंतागुंत;

जीबीचे निदान;

जीबी उपचार;

जीबी प्रतिबंध;

रक्तदाब वर्गीकरण;

अटी

डाउनलोड करा:

पूर्वावलोकन:

सादरीकरणांचे पूर्वावलोकन वापरण्यासाठी, स्वतःसाठी एक खाते तयार करा ( खाते) Google आणि साइन इन करा: https://accounts.google.com

स्लाइड मथळे:

हायपरटोनिक रोग

हायपरटेन्शन हे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी उपकरणांचे पॅथॉलॉजी आहे जे रक्तवहिन्यासंबंधी नियमन, न्यूरोह्युमोरल आणि मूत्रपिंडाच्या यंत्रणेच्या उच्च केंद्रांच्या बिघडलेल्या कार्यामुळे विकसित होते आणि धमनी उच्च रक्तदाब, हृदय, मध्यवर्ती मज्जासंस्था आणि मूत्रपिंड यांच्या कार्यात्मक आणि सेंद्रिय बदलांना कारणीभूत ठरते. 140/90 mm Hg वरून रक्तदाबात सतत वाढ. कला. आणि उच्च.

जीबीच्या विकासाची कारणे: सीएनएस ओव्हरस्ट्रेन; आनुवंशिकता.

जीबीच्या विकासासाठी जोखीम घटक: धूम्रपान; अल्कोहोल सेवन; मोठ्या प्रमाणात टेबल मीठ वापर; झोपेची कमतरता; सीएनएस इजा; ताण; लठ्ठपणा; शारीरिक निष्क्रियता.

जीबीचे क्लिनिकल चित्र: डोकेदुखी (सामान्यतः ओसीपीटल प्रदेशात); चक्कर येणे; कान मध्ये आवाज; धडधडणे; व्हिज्युअल कमजोरी; झोप विकार; अशक्तपणा; हृदयाच्या प्रदेशात अप्रिय संवेदना; मळमळ; श्रम करताना श्वास लागणे.

जीबीची गुंतागुंत: हायपरटेन्सिव्ह संकट

हायपरटेन्सिव्ह क्रायसिस ही एक तातडीची गंभीर स्थिती आहे जी ब्लड प्रेशरमध्ये अत्याधिक वाढ झाल्यामुळे उद्भवते, जी लक्ष्यित अवयवांच्या नुकसानीच्या क्लिनिकल चित्राद्वारे प्रकट होते (जटिल संकटाच्या बाबतीत) आणि तृतीय-पक्षाचे नुकसान टाळण्यासाठी रक्तदाब तत्काळ कमी करणे समाविष्ट असते. अवयव

जीसीचे क्लिनिकल चित्र: सिस्टोलिक रक्तदाब वाढला> 140 मिमी एचजी. कला. -> 200 mmHg कला.; तीक्ष्ण डोकेदुखी; श्वास लागणे; चक्कर येणे; छातीत दुखणे; चेहरा, छाती लालसरपणा; "मुश्की", डोळ्यांसमोर चमकते; आवाज, वाजणे, कान मध्ये squeaking, बहिरेपणा; न्यूरोलॉजिकल डिसऑर्डर: उलट्या, आक्षेप, अशक्त चेतना, काही प्रकरणांमध्ये चेतना ढग, स्ट्रोक आणि अर्धांगवायू. हायपरटेन्सिव्ह संकट प्राणघातक असू शकते.

GC च्या गुंतागुंत: स्ट्रोक; हृदयविकाराचा झटका; हृदय आणि मूत्रपिंड निकामी;

जीबीचे निदान: रक्तदाब नियंत्रण; anamnesis संग्रह; शारीरिक चाचणी; इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम; इकोकार्डियोग्राम; आर्टिओग्राफी; डॉप्लरोग्राफी; रक्त रसायनशास्त्र; सामान्य मूत्र विश्लेषण; थायरॉईड ग्रंथीचा अल्ट्रासाऊंड.

एचडीचे उपचार: एटीएस आहार 1 (मीठ, द्रव, अल्कोहोल, धूम्रपान, चरबीयुक्त, तळलेले पदार्थ काढून टाकणे); इष्टतम काम आणि विश्रांतीची परिस्थिती (केवळ दिवसाच्या शिफ्टमध्ये, आवाज, कंपन, जास्त ताण न घेता काम करा); एक्यूपंक्चर; फिजिओथेरपी; फायटोथेरपी; बीटा-ब्लॉकर्स; लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ; सीए विरोधी; ACE अवरोधक.

प्रतिबंध: प्राथमिक: जीबीच्या विकासासाठी जोखीम घटकांचे उच्चाटन; मीठ आणि चरबीयुक्त अन्नावर निर्बंध; निरोगी प्रतिमाजीवन 2. दुय्यम: फायटोथेरपी; व्यायाम थेरपी; स्पा उपचार.

बीपी वर्गीकरण: इष्टतम बीपी: एसबीपी

अटी: जीबी - उच्च रक्तदाब; एएच, धमनी उच्च रक्तदाब; एचसी - उच्च रक्तदाब संकट; बीपी - रक्तदाब; एसबीपी - सिस्टोलिक रक्तदाब; डीबीपी, डायस्टोलिक रक्तदाब; एसजी - सिस्टोलिक उच्च रक्तदाब.

संदर्भ: https://ru.wikipedia.org/wiki/%C0%F0%F2%E5%F0%E8%E0%EB%FC%ED%E0%FF_% E3%E8%EF%E5%F0 %F2 %E5%ED%E7%E8%FF BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0% BA%D0%B8%D0%B9_% D0%BA%D1%80%D0%B8%D0%B7 व्याख्याने.

गट 1-III MSO GBOU SPO "MU No. 1 DZM" Vedyaeva Evgenia च्या विद्यार्थ्याने सादर केले

लक्ष दिल्याबद्दल धन्यवाद!

विषयावर: पद्धतशीर घडामोडी, सादरीकरणे आणि नोट्स

प्रेझेंटेशनमध्ये माशांच्या रोगांमधील सामान्य एपिझूटोलॉजीच्या समस्या मांडल्या जातात. एपिझूटोलॉजीची व्याख्या, एपिझूटिक प्रक्रियेचे प्रकटीकरण, एपिझूटिक्सची घटना आणि कोर्स, स्त्रोत, घटक दिले आहेत.

व्याख्यानाच्या पद्धतशीर विकासासाठी सादरीकरण: "उच्च रक्तदाबासाठी नर्सिंग केअर" 12. 2016

कडे सादरीकरण पद्धतशीर विकासव्याख्यान सत्र "उच्च रक्तदाबासाठी नर्सिंग केअर" च्या अनुषंगाने तयार केले गेले कामाचा कार्यक्रमविभाग आंतरविद्याशाखीय अभ्यासक्रम: " बहिणी...

MDT 02.04 रोजी सैद्धांतिक वर्ग आयोजित करण्यासाठी "मुलांमध्ये रक्त रोगांवर उपचार" या विषयावर सादरीकरण. बालरुग्णांवर उपचार...

धमनी उच्च रक्तदाब हे अनेक रोगांचे लक्षण आहे. प्राथमिक धमनी उच्च रक्तदाब, किंवा उच्च रक्तदाब (आवश्यक उच्च रक्तदाब), तसेच दुय्यम (लक्षणात्मक) उच्च रक्तदाब, उदाहरणार्थ, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस आणि नेफ्रोटिक सिंड्रोम (मूत्रपिंडाचा उच्च रक्तदाब) मध्ये धमनी उच्च रक्तदाब, मुत्र धमन्या अरुंद होणे (रेनोव्हस्कुलर हायपरटेन्शन), फेओक्रोमायटोमा, रक्तवाहिन्यासंबंधी उच्च रक्तदाब. हायपरल्डोस्टेरोनिझम इ.

सर्व प्रकरणांमध्ये, अंतर्निहित रोग बरा करण्याचा प्रयत्न करा. परंतु हे अयशस्वी झाले तरीही, धमनी उच्च रक्तदाब काढून टाकला पाहिजे, कारण धमनी उच्च रक्तदाब एथेरोस्क्लेरोसिस, एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल इन्फेक्शन, हृदय अपयश, दृष्टीदोष आणि बिघडलेले मूत्रपिंडाचे कार्य यांच्या विकासास हातभार लावते. रक्तदाबात तीक्ष्ण वाढ - हायपरटेन्सिव्ह संकटामुळे मेंदूमध्ये रक्तस्त्राव होऊ शकतो (हेमोरेजिक स्ट्रोक). वेगवेगळ्या रोगांमध्ये, धमनी उच्च रक्तदाबाची कारणे भिन्न आहेत. आणि आम्ही या लेखात या कारणांचा विचार करू.

व्याख्या

धमनी उच्च रक्तदाब (एएच) म्हणजे रक्तदाब (बीपी) मध्ये सतत वाढ - 160 मिमी पर्यंत सिस्टोलिक. rt कला. आणि वर, डायस्टोलिक 95 मिमी पर्यंत. rt कला. आणि उच्च.

140-159 मिमी एचजी च्या श्रेणीतील सिस्टोलिक रक्तदाब. आणि डायस्टोलिक रक्तदाब 90-94 मिमी एचजी. "संक्रमणकालीन" दाब पहा.

धमनी उच्च रक्तदाबाचे प्रकार:

I. विकासाच्या प्रारंभिक यंत्रणेनुसार:

A. सामान्य (पद्धतशीर) उच्च रक्तदाब:

न्यूरोजेनिक:

अ) सेंट्रोजेनस
ब) प्रतिक्षेप

एंडोक्राइन - एंडोक्राइनोपॅथीमुळे:

अ) अधिवृक्क ग्रंथी
ब) थायरॉईड ग्रंथी

चयापचय (हायपोक्सिक, इस्केमिक):

इस्केमिक (मूत्रपिंड आणि सेरेब्रोइस्केमिक)
शिरासंबंधीचा रक्तसंचय
हायपोक्सिक (अवयव आणि ऊतींमध्ये प्राथमिक त्रास न होता)

हेमिक - रक्ताची मात्रा आणि / किंवा चिकटपणा वाढल्यामुळे
मिश्र

B. स्थानिक (प्रादेशिक) AGs (वैयक्तिक मुख्य वाहिन्यांमध्ये किंवा शरीराच्या संवहनी भिंतीच्या भागात)

II. कार्डियाक आउटपुटमध्ये बदल:

हायपरकिनेटिक - प्रतिरोधक वाहिन्यांच्या सामान्य किंवा कमी टोनसह वाढलेल्या कार्डियाक आउटपुटसह उच्च रक्तदाब.
हायपोकिनेटिक - कमी ह्रदयाचा आउटपुटसह धमनी उच्च रक्तदाब, परंतु प्रतिरोधक वाहिन्यांचा आवाज लक्षणीय वाढला आहे.
युकिनेटिक - सामान्य कार्डियाक आउटपुटसह उच्च रक्तदाब आणि रक्तवहिन्यासंबंधी प्रतिकार वाढ.

III. रक्तदाबातील प्रमुख वाढीच्या प्रकारानुसार:

"सिस्टोलिक" एएच
"डायस्टोलिक" एएच
"सिस्टोलो-डायस्टोलिक" एएच

IV. क्लिनिकल कोर्सच्या स्वरूपानुसार:

"सौम्य" उच्च रक्तदाब - मंद विकासासह, सिस्टोलिक आणि डायस्टोलिक दोन्ही रक्तदाब वाढणे, नियमानुसार, युकिनेटिक
"घातक" हायपरटेन्शन - वेगाने प्रगतीशील, डायस्टोलिक ब्लड प्रेशरमध्ये मुख्य वाढ, नियमानुसार, हायपोकिनेटिक, कमी वेळा - हायपरकिनेटिक (विशेषत: सुरुवातीच्या टप्प्यावर).

धमनी उच्च रक्तदाबाचे एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

1.सेंट्रोजेनिक उच्च रक्तदाब

कॉर्टिकल आणि सबकॉर्टिकल न्यूरॉन्स, ब्लड प्रेशरच्या नियमनात गुंतलेली मज्जातंतू केंद्रे ही एक जटिल कार्यात्मक संघटना आहे ज्यामध्ये दोन मल्टीकम्पोनेंट न्यूरल सिस्टम असतात: प्रेसर-हायपरटेन्सिव्ह आणि डिप्रेसर-हायपोटेन्सिव्ह.

मुख्य रचना जी शरीरातील सिस्टिमिक ब्लड प्रेशरची पातळी नियंत्रित करते ती म्हणजे कार्डिओव्हासोमोटर (संवहनी-मोटर) केंद्र.

त्याचे अपरिवर्तनीय प्रभाव रक्तवहिन्यासंबंधीचा टोन आणि हृदयाचे कार्य दोन्ही बदलतात.

कार्डिओव्हासोमोटर सेंटरमधील "प्रेसर" न्यूरॉन्सची संख्या "डिप्रेसर" न्यूरॉन्सच्या संख्येपेक्षा अंदाजे 4 पट जास्त आहे.

मध्यवर्ती उत्पत्तीच्या उच्च रक्तदाबाची कारणे:

उच्च चिंताग्रस्त क्रियाकलापांचे कार्यात्मक विकार,
मेंदूच्या संरचनेचे सेंद्रिय घाव जे प्रणालीगत हेमोडायनामिक्सचे नियमन करतात

जीएनएच्या उल्लंघनाशी संबंधित हायपरटेन्शनच्या विकासाची यंत्रणा - न्यूरोसिस:

कारक घटकाची क्रिया (तणाव) → ओव्हरस्ट्रेन आणि अनेकदा कॉर्टिकल मज्जासंस्थेच्या प्रक्रियेत व्यत्यय - उत्तेजना आणि प्रतिबंध, त्यांच्या संतुलन आणि गतिशीलतेमध्ये अडथळा → न्यूरोटिक अवस्थेचा विकास (न्यूरोसिस) → कॉर्टिकल-सबकॉर्टिकल उत्तेजना कॉम्प्लेक्सची निर्मिती (उत्तेजना प्रबळ ) पाठीमागच्या हायपोथालेमसच्या सहानुभूतीशील केंद्रकांच्या सहभागासह, जाळीदार निर्मितीची ऍड्रेनर्जिक संरचना आणि कार्डिओव्हासोमोटर केंद्र → अवयव आणि ऊतकांवर सहानुभूतीशील प्रभाव वाढतो, अतिरिक्त ऍड्रेनालाईन आणि नॉरपेनेफ्रिन सोडल्यामुळे प्रकट होतो + हृदयाची उत्तेजना, वाढलेला धक्का आणि मिनिट रक्त आउटपुट → सिस्टोलिक आणि डायस्टोलिक रक्तदाब वाढला.

त्याच वेळी, सबकॉर्टिकल केंद्रांच्या उत्तेजनामुळे इतर प्रणालींचे अत्यधिक सक्रियकरण होते, विशेषतः हायपोथालेमस-पिट्यूटरी-एड्रेनल सिस्टम.

हे हायपरटेन्सिव्ह प्रभावासह शारीरिकदृष्ट्या सक्रिय पदार्थांच्या रक्तातील उत्पादन आणि एकाग्रतेत वाढ होते: व्हॅसोप्रेसिन, एडीएच, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स (खनिज आणि ग्लुकोकोर्टिकोइड्स), कॅटेकोलामाइन्स. या पदार्थांच्या कृतीमुळे धमनी अरुंद होतात, हृदयाच्या उत्पादनात वाढ होते, ज्यामुळे रक्तदाब वाढतो.

2. सेंट्रोजेनिक हायपरटेन्शन - रक्तदाब पातळीच्या नियमनात गुंतलेल्या मेंदूच्या संरचनांना सेंद्रिय नुकसान झाल्यामुळे.

कारण:

मेंदूचे ट्यूमर कॉम्प्रेशन
आघात (आघात),
रक्तस्त्राव,
दाहक प्रक्रिया (एंसेफलायटीस)

हे घटक रक्तदाब पातळी (हायपोथॅलेमसचे सहानुभूतीशील केंद्रक, जाळीदार निर्मितीची संरचना, कार्डिओव्हासोमोटर केंद्र) च्या नियमनात गुंतलेल्या संरचनांना थेट नुकसान करू शकतात आणि त्यांच्या इस्केमियाला कारणीभूत ठरू शकतात.

हायपोथालेमस-पिट्यूटरी-एड्रेनल्स प्रणाली देखील सक्रिय केली जाऊ शकते, ज्यामुळे रक्तवहिन्यासंबंधी टोन, हृदयाचे कार्य आणि उच्च रक्तदाब तयार होतो.

3. कंडिशन रिफ्लेक्स हायपरटेन्शन

उदासीन ("सशर्त") एजंट्सच्या कृतीचे वारंवार संयोजन चिडचिड करणारे जे उच्च रक्तदाबास कारणीभूत ठरते.

4. बिनशर्त रिफ्लेक्स हायपरटेन्शन

एक्सटेरो- आणि इंटरोरेसेप्टर्स किंवा मज्जातंतूंच्या खोडांच्या तीव्र चिडचिडीचा परिणाम म्हणून (ट्रायजेमिनल, चेहर्यावरील, सायटिक मज्जातंतूचे नुकसान किंवा जळजळ)
अभिवाही आवेगांच्या समाप्तीमुळे, ज्याचा सामान्यत: कार्डिओव्हासोमोटर (प्रेसर) केंद्राच्या टॉनिक क्रियाकलापांवर प्रतिबंधात्मक प्रभाव ("डिप्रेसर") प्रभाव असतो.

सामान्यतः, रक्तदाबातील किरकोळ चढउतारांमुळे देखील "डिप्रेसर" आवेगांमध्ये वाढ (रक्तदाब वाढीसह) किंवा कमी (रक्तदाब कमी होणे) होते.

संयम रिसेप्टर्स जे त्यांच्या स्ट्रेचला प्रतिसाद देतात ते संवहनी प्रणालीच्या विविध क्षेत्रांमध्ये स्थित आहेत.

सर्वात मोठ्या प्रमाणात - महाधमनी कमानीच्या प्रदेशात आणि कॅरोटीड धमनीच्या शाखांमध्ये - कॅरोटीड सायनस.

"डिप्रेसर" आवेगांची दीर्घकाळापर्यंत घट किंवा समाप्ती कार्डिओव्हासोमोटर केंद्राला प्रतिबंधक प्रभावांपासून "रिलीज" करते आणि उच्च रक्तदाबाच्या विकासास कारणीभूत ठरू शकते.

कारण:

महाधमनी कमान आणि / किंवा कॅरोटीड सायनसच्या बॅरोसेप्टर्सचे नुकसान (नशा, आघात, संसर्गाचा परिणाम म्हणून)
एरोटा किंवा कॅरोटीड धमनीच्या भिंतींच्या विस्तारक्षमतेत घट (बॅरोसेप्टर्सच्या कार्यात्मक संरक्षणासह) त्यांच्यातील एथेरोस्क्लेरोटिक बदलांमुळे, कॅल्सीफिकेशन
मज्जातंतूंच्या खोडांना झालेल्या नुकसानीमुळे (ट्यूमर, आघात, जळजळ) अभिवाही आवेगांच्या वहनातील व्यत्यय
बॅरोसेप्टर्सचे दीर्घकालीन भारदस्त रक्तदाबाशी जुळवून घेणे ("व्यसन"), जे त्यांना सामान्य समजू लागते.

5. अंतःस्रावी उच्च रक्तदाब

यंत्रणा:

हायपरटेन्सिव्ह इफेक्टसह हार्मोन्सचे उत्पादन आणि (किंवा) क्रियाकलाप वाढण्याच्या संबंधात लागू केले जातात,
रक्तवाहिन्या आणि हृदयाची संवेदनशीलता त्यांच्या प्रभावात वाढ झाल्यामुळे

6. एड्रेनल एंडोक्रिनोपॅथीमध्ये एएच

"कॉर्टिकोस्टेरॉईड" mineralocorticoids किंवा glucocorticoids च्या अतिउत्पादनामुळे
"catecholamine" अधिवृक्क उच्च रक्तदाबकॅटेकोलामाइन्सच्या रक्त पातळीत लक्षणीय तीव्र वाढ झाल्यामुळे विकसित होते - एड्रेनालाईन आणि नॉरपेनेफ्रिन, अॅड्रेनल मेडुलामध्ये तयार होतात.

कारण- अधिवृक्क मेडुलाचा ट्यूमर - फिओक्रोमोसाइटोमा

जास्त कॅटेकोलामाइन्सच्या हायपरटेन्सिव्ह अॅक्शनची यंत्रणा:रक्तवहिन्यासंबंधी टोन आणि हृदय कार्य त्यांच्या प्रभावाखाली वाढ.

नॉरपेनेफ्रिन प्रामुख्याने α-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स आणि काही प्रमाणात, β-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सना उत्तेजित करते, ज्यामुळे व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभावामुळे रक्तदाब वाढतो.

एड्रेनालाईन α- आणि β-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सवर कार्य करते.

या संदर्भात, केवळ व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शनच दिसून येत नाही, तर हृदयाचे कार्य देखील लक्षणीय वाढते (सकारात्मक क्रोनो- आणि इनोट्रॉपिक प्रभावामुळे).

"मिनरलकोर्टिकोइड" एजीअल्डोस्टेरॉनच्या अतिउत्पादनामुळे

कारणअधिवृक्क कॉर्टेक्सचा हायपरप्लासिया किंवा ट्यूमर

हायपरल्डोस्टेरोनिझममध्ये हायपरटेन्शनचा विकास त्याच्या प्रभावांच्या अंमलबजावणीवर आधारित आहे: रेनल (रेनल) आणि एक्स्ट्रारेनल (बाह्य)

एल्डोस्टेरॉनचा मूत्रपिंड प्रभाव:

एल्डोस्टेरॉनचे अतिउत्पादन → मूत्रपिंडाच्या दूरच्या नलिकांमधील तात्पुरत्या लघवीतून जादा सोडियम आयनचे पुनर्शोषण (के आयनच्या बदल्यात) → रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये सोडियमच्या एकाग्रतेत वाढ → त्याचा हायपरोस्मिया → रक्तवहिन्यासंबंधी ऑस्मोरेसेप्टर्स सक्रिय होणे → न्यूरोसेक्रेटर्सची उत्तेजित होणे हायपोथालेमसच्या केंद्रकातील ADH आणि त्याचे रक्तामध्ये सोडणे → मूत्रपिंडाच्या नलिकांमध्ये द्रवपदार्थाचे हायपरोस्मिया पुनर्शोषण → ऑस्मोटिक होमिओस्टॅसिसचे सामान्यीकरण (तात्पुरते) + रक्ताभिसरण आणि बाह्य द्रवपदार्थाच्या प्रमाणात वाढ + हृदयाच्या उत्पादनात वाढ → रक्तदाब वाढणे.

अल्डोस्टेरॉनचा बाह्य प्रभाव:

अल्डोस्टेरॉनचे अतिउत्पादन → सोडियम आयनांसाठी सेल झिल्लीच्या पारगम्यतेत वाढ → ऊती आणि अवयवांच्या पेशींमध्ये अतिरिक्त सोडियमचे संचय, त्यांची K पातळी कमी होणे आणि पेशीबाह्य द्रवपदार्थातील त्याच्या एकाग्रतेत वाढ → सेल सूज, समावेश रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंती + त्यांच्या लुमेनचे अरुंद होणे + त्यांच्या टोनमध्ये वाढ + रक्तवाहिन्या आणि हृदयाची उच्च रक्तदाब प्रभाव असलेल्या एजंट्सच्या कृतीसाठी संवेदनशीलता वाढणे (कॅटकोलामाइन्स, व्हॅसोप्रेसिन, एटी-II, प्रोस्टॅग्लॅंडाइड्स) → AD.

"ग्लुकोकोर्टिकोइड" एजी- ग्लुकोकोर्टिकोइड्स (कॉर्टिसोन, हायड्रोकोर्टिसोन) च्या अतिउत्पादनाचा परिणाम, जो नियमानुसार, रक्तातील अल्डोस्टेरॉनच्या पातळीत वाढीसह एकत्रित केला जातो.

कारण:

अधिवृक्क कॉर्टेक्सचे हायपरप्लासिया किंवा हार्मोनल ट्यूमर - कॉर्टिकोस्टेरोमा - इट्सेंको-कुशिंग सिंड्रोम
रुग्णांना ग्लुकोकोर्टिकोइड्सच्या मोठ्या डोसच्या दीर्घकाळापर्यंत प्रशासनाचा परिणाम (होमोट्रान्सप्लांटच्या प्रत्यारोपणानंतर, इम्युनो-अॅलर्जिक उत्पत्तीच्या संयोजी ऊतकांच्या पसरलेल्या जखमांच्या उपचारांमध्ये: सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमेटोसस, स्क्लेरोडर्मा).

इटसेन्को-कुशिंग सिंड्रोममध्ये उच्च रक्तदाबाच्या विकासाची यंत्रणा:

ग्लुकोकोर्टिकोइड्सचा थेट हायपरटेन्सिव्ह प्रभाव असतो (रक्तातील सोडियम आणि अवयव आणि ऊतींच्या पेशींमध्ये बदल न करता),
येथे उच्च एकाग्रतारक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये, कॅटेकोलामाइन्सच्या व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर क्रियेसाठी रक्तवाहिन्यांची संवेदनशीलता वाढते.
एक mineralocorticoid (aldosterone सारखा) प्रभाव आहे

7. हायपरथायरॉईड अवस्थेत ए.एच

आयोडीनयुक्त थायरॉईड संप्रेरक (थायरॉक्सिन, ट्रायओडोथायरोनिन) च्या रक्त पातळीत दीर्घकाळ वाढ आणि / किंवा त्यांच्यासाठी ऊतकांच्या संवेदनशीलतेत वाढ धमनी उच्च रक्तदाबाच्या विकासासह आहे.

हायपरथायरॉईड अवस्थेत उच्च रक्तदाबाचा विकास थायरॉक्सिन आणि ट्रायओडोथायरोनिनच्या कार्डिओटोनिक प्रभावावर आधारित आहे, जो हृदयाच्या आउटपुटमध्ये लक्षणीय वाढीद्वारे प्रकट होतो.

हे उच्चारित टाकीकार्डिया (सकारात्मक क्रोनोट्रॉपिक प्रभावामुळे), स्ट्रोक आउटपुटमध्ये वाढ (थायरॉईड संप्रेरकांच्या सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभावामुळे) मुळे प्राप्त होते.

या संदर्भात, हायपरथायरॉईड अवस्थेतील एएच निसर्गात हायपरकिनेटिक असतात.

उच्च सिस्टोलिक रक्तदाब सोबत, सामान्य किंवा अगदी कमी डायस्टॉलिक दाब देखील अनेकदा साजरा केला जातो.

हे यामुळे आहे:

प्रतिपूरक प्रभाव (हृदयाच्या उत्पादनात वाढ होण्याच्या प्रतिसादात) प्रतिरोधक वाहिन्यांचा विस्तार,
संवहनी भिंतींवर अतिरिक्त थायरॉईड संप्रेरकांचा थेट हानिकारक प्रभाव.

हे संवहनी टोन कमकुवत होणे आणि प्रतिरोधक वाहिन्यांच्या प्रतिकारशक्तीत घट झाल्यामुळे प्रकट होते.

8. हायपोथालेमिक-पिट्यूटरी प्रणालीच्या कार्याच्या विकारांमध्ये उच्च रक्तदाब

पूर्ववर्ती पिट्यूटरी पेशींद्वारे एसीटीएचच्या उत्पादनात आणि वाढीमुळे इटसेन्को-कुशिंग रोगाचा विकास होतो, त्यातील एक घटक म्हणजे धमनी उच्च रक्तदाब.

कारण:

हायपरप्लासिया किंवा आधीच्या पिट्यूटरी ग्रंथीच्या बेसोफिलिक पेशींचे ट्यूमर,
हायपोथॅलेमिक न्यूरॉन्सद्वारे कॉर्टिकोट्रोपिन-रिलीझिंग घटकाच्या उत्पादनात वाढ, जे एसीटीएचच्या हायपरसेक्रेशनसह आहे.
रक्तातील एसीटीएचच्या पातळीत वाढ होऊन उच्च रक्तदाबाचा विकास हा एड्रेनल कॉर्टेक्सद्वारे ग्लुको- आणि मिनरलोकॉर्टिकोइड्सच्या अतिउत्पादनाचा परिणाम आहे.

9. मेटाबॉलिक हायपरटेन्शन ("हायपोक्सिक", "ऑर्गन-इस्केमिक" हायपरटेन्शन)

पॅथोजेनेसिस: एक चयापचय विकार जो रक्ताभिसरण विकार आणि विविध अंतर्गत अवयवांच्या हायपोक्सियासह होतो.

प्रेशर इफेक्टसह मेटाबोलाइट्सच्या संश्लेषणाच्या प्रक्रियेचे सक्रियकरण, डिप्रेसर इफेक्टसह चयापचयांच्या उत्पादनाच्या उल्लंघनासह, तसेच, नियमानुसार, हृदय आणि संवहनी रिसेप्टर्सच्या संवेदनशीलतेमध्ये प्रेशर इफेक्ट्समध्ये वाढ होते.

हायपरटेन्सिव्ह मेटाबोलाइट्स: बायोजेनिक अमाइन (कॅटकोलामाइन्स, सेरोटोनिन), व्हॅसोप्रेसिन, अँजिओटेन्सिन II, ग्रुप एफ प्रोस्टॅग्लॅंडिन, एल्डोस्टेरॉन, थायरॉक्सिन.

हायपोटेन्सिव्ह अॅक्शनसह मेटाबोलाइट्स: हिस्टामाइन, γ-अमीनोब्युटीरिक ऍसिड, एसिटाइलकोलीन, ब्रॅडीकिनिन, कॅलिडिन, प्रोस्टॅग्लॅंडिन गट ए, ई, जे, एडेनोसिन

10. रेनल हायपरटेन्शन

मूत्रपिंड शरीराच्या प्रेशर-हायपरटेन्सिव्ह आणि डिप्रेसर-हायपोटेन्सिव्ह सिस्टमच्या कामात भाग घेतात.

या संदर्भात, तीव्र मुत्र रोग अनेकदा उच्च रक्तदाब विकास दाखल्याची पूर्तता आहे.

वासोरेनल (रेनोव्हास्कुलर, रेनल इस्केमिक)

मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांमध्ये रक्त परफ्यूजन दाब कमी होण्याचे कारण आहे:

बाहेरून मुख्य मुत्र धमन्यांचे संकुचन
त्यांना आतून अरुंद करणे किंवा पूर्णपणे बंद करणे
हायपोव्होलेमिया (पोस्टमोरेजिक, बर्न रोग)
त्याच्या पॅरेन्कायमा (ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस) मध्ये दाहक प्रक्रियेदरम्यान मूत्रपिंडातच मूत्रपिंडाच्या धमनीच्या शाखांचे संकुचन.

यंत्रणा:

वाहत्या रक्ताच्या प्रमाणातील घट विशेष रिसेप्टर्सद्वारे लक्षात येते - मूत्रपिंड जेजीए पेशींचे व्हॉल्यूम रिसेप्टर्स → जेजीए पेशींमध्ये रेनिनचे वाढलेले उत्पादन → अँजिओटेन्सिन I → अँजिओटेन्सिन II

AT II चे अनेक प्रभाव आहेत ज्यामुळे रक्तदाब वाढतो:

धमन्यांचे गुळगुळीत स्नायू आकुंचन थेट कारणीभूत ठरते
सहानुभूतीशील न्यूरॉन्सच्या अक्षांच्या वेसिकल्समधून कॅटेकोलामाइन्सचे प्रकाशन सक्रिय करते
कॅटेकोलामाइन्स आणि इतर व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर एजंट्ससाठी संवहनी भिंतीची संवेदनशीलता वाढवते.

एटी II एड्रेनल कॉर्टेक्सच्या पेशींमधून रक्तामध्ये उत्पादन आणि सोडण्यास उत्तेजित करते - एल्डोस्टेरोन → मूत्रपिंडाच्या दूरच्या नलिकांमधील प्राथमिक मूत्रातून सोडियम आयनचे पुनर्शोषण आणि मूत्रात उत्सर्जन करण्याची प्रक्रिया सक्रिय करते → संवहनी पलंगाचे ऑस्मोरेसेप्टर्स सक्रिय होतात, एडीएचचे न्यूरोस्राव आणि रक्तामध्ये त्याचे प्रकाशन → द्रवपदार्थासाठी मूत्रपिंडाच्या भिंतीच्या नलिकांची पारगम्यता वाढणे → आधीच अरुंद संवहनी पलंगावर त्याचे प्रमाण वाढणे → डायस्टोलिक रक्तदाब वाढणे → शिरासंबंधीचा रक्त प्रवाह वाढणे हृदय → स्ट्रोक आउटपुटमध्ये वाढ → सिस्टोलिक रक्तदाब → धमनी उच्च रक्तदाब.

Renoprivnaya

मूत्रपिंड पॅरेन्काइमाच्या वस्तुमानात घट होण्याचे कारण आहे, ज्यामुळे अँटीहाइपरटेन्सिव्ह इफेक्टसह संयुगे तयार होतात, जे शरीराच्या डिप्रेसर सिस्टमचे घटक आहेत.

डिप्रेसर सिस्टम घटक:

वासोडिलेटिंग प्रोस्टॅग्लॅंडिड्स (गट I2 आणि E)
किनिन्स (ब्रॅडीकिनिन, कॅलिडिन)

मूत्रपिंडाच्या वस्तुमानात घट होण्याची कारणे:

मूत्रपिंडाचा काही भाग काढून टाकणे, एक मूत्रपिंड
नेक्रोसिस,
एकूण नेफ्रोस्क्लेरोसिस,
हायड्रोनेफ्रोसिस,
पॉलीसिस्टिक

यंत्रणा

संश्लेषणात घट आणि रक्तामध्ये प्रोस्टॅग्लॅंडाइड्स आणि किनिन्स सोडणे.

11. सेरेब्रोइस्केमिक हायपरटेन्शन

कारण:

मेंदूला रक्त पुरवठ्याचे उल्लंघन, विशेषत: आयताकृती, ज्यामध्ये वासोमोटर केंद्र स्थित आहे.

यंत्रणा

सहानुभूती प्रेशर आवेगांमध्ये वाढ

12. रक्ताचे प्रमाण आणि/किंवा स्निग्धता (हेमिक) वाढण्याशी संबंधित एएच.

वेकझ रोग,
पॉलीसिथेमिया,
एरिथ्रोसाइटोसिस,
हायपरप्रोटीनेमिया

रक्ताभिसरण करणार्‍या रक्ताचे वस्तुमान आणि प्रमाण, तसेच रक्ताच्या चिकटपणामुळे रक्तदाबात सतत वाढ होते.

हृदयाच्या संकुचित कार्याच्या सक्रियतेमुळे हृदयाच्या उत्पादनात वाढ होते आणि उच्च रक्तदाब वाढतो.

उच्चरक्तदाबाच्या विकासास हातभार लावणाऱ्या अटी (जोखीम घटक)

मी आनुवंशिक पूर्वस्थिती

सिस्टेमिक मेम्ब्रेनोपॅथी - मायोसाइट्समध्ये जास्त कॅल्शियम आणि सोडियम जमा होणे
रिसेप्टर डिसफंक्शन - हायपरटेन्सिव्ह एजंट्सच्या प्रभावाचे वर्चस्व
एंडोथेलियल पेशींच्या जनुक अभिव्यक्तीचे उल्लंघन - वासोडिलेटरच्या संश्लेषणात घट

II पर्यावरणीय घटक

अन्नात जास्त मीठ
नशा
व्यावसायिक धोके
मेंदूचा इजा
राहण्याची सोय

III वैयक्तिक वैशिष्ट्ये

वय 30-40 वर्षांनंतर
विविध प्रभावांना हायपरटेन्सिव्ह प्रतिक्रियांचे वर्चस्व
हायपरकोलेस्टेरोलेमिया
पुरुष लिंग
जास्त वजन

उच्च रक्तदाबाचे मुख्य दुवे - १

उच्च रक्तदाबाचे मुख्य दुवे - 2

स्टेज I - न्यूरोसिसचा विकास.

पॅथोजेनेसिसच्या सेंट्रोजेनिक न्यूरोजेनिक लिंकचे सक्रियकरण, ज्यामध्ये स्थिर उत्तेजनाच्या कॉर्टिकल-सबकॉर्टिकल कॉम्प्लेक्सची निर्मिती समाविष्ट आहे (हायपोथालेमसचे सहानुभूतिशील केंद्रक, जाळीदार निर्मितीची ऍड्रेनर्जिक संरचना, संवहनी-मोटर केंद्र).

दोन चॅनेलद्वारे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीवर प्रेसर प्रभाव मजबूत करणे:

1. न्यूरोजेनिक प्रभाव (सहानुभूती तंत्रिका प्रभावांचे सक्रियकरण

2.ह्युमोरल हायपरटेन्सिव्ह इफेक्ट्स (एडीएच, एड्रेनालाईन, एसीटीएच, ग्लुको- आणि मिनरलोकॉर्टिकोइड्स)

OPSS मध्ये वाढ,
venoconstriction
BCC मध्ये वाढ,
कार्डियाक आउटपुटमध्ये वाढ

स्टेज II - उच्च पातळीवर रक्तदाब स्थिर करणे.

यंत्रणा:

रिफ्लेक्सोजेनिक - महाधमनी आर्चच्या बॅरोसेप्टर्समधून उदासीन आवेग कमी होणे
अंतःस्रावी - हायपरटेन्सिव्ह प्रभावासह हार्मोन्सच्या उत्पादनास उत्तेजन
चयापचय - रेनल हायपरटेन्सिव्ह यंत्रणा
हेमिक - पॉलीसिथेमिया (हायपोक्सियामुळे) आणि रक्ताची चिकटपणा वाढणे

तिसरा टप्पा - सेंद्रिय बदल आणि अंतर्गत अवयवांचे नुकसान.

एथेरोस्क्लेरोसिस - हृदयविकाराचा झटका, स्ट्रोक
स्क्लेरोटिक किडनी रोग
इतर अवयवांमध्ये डिस्ट्रोफिक बदल (मेंदू, डोळयातील पडदा, हृदय)

तुम्ही या विषयावरील सादरीकरण येथे डाउनलोड करू शकता>>>