Часто встречаемые заразные заболевания кур (инфекционные и инвазионные): симптомы, лечение и профилактика. Инфекционные заболевания домашних кур и бройлеров Вирусные заболевания с х птицы

Вирусные болезни птиц.

КАК РАСПОЗНАТЬ ОСПУ ПТИЦ?

Оспа птиц является вирусным заболеванием кур, индеек и многих других видов птиц, характеризующаяся поражениями бесперьевой части кожи и/или дифтерийными поражениями слизистых оболочек ротовой полости и дыхательных путей. Оспа птиц может встречаться в кожной или дифтерийной форме или в обоих.Кожная форма болезни характеризуется узелковыми поражениями на гребне, сережках, веках и других неоперенных областях тела. При дифтерийной форме на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода или трахеи образуются язвы или дифтеритные желтоватые поражения в совокупности со слабыми или сильными респираторными симптомами.

В большинстве случаев встречаются вспышки кожной формы. Поражения могут варьировать в зависимости от стадии развития: папулы, везикулы, пустулы или корки. Поражения обычно находятся в области головы.

Поражения вокруг заднего прохода у голубя.

Часто, конъюнктивы слизистой оболочки, пораженные вирусом оспы, являются входными воротами для других болезнетворных агентов (Е. Coli, бактерии рода стафилококки . др.) и развития осложнений. Инфекция распространяется механически через шелушение корок кожи, которые содержат его. Некоторые комары и кровососущие членистоногие могут также распространять вирус оспы. Комары сохраняют свои инфекционные свойства в течение нескольких недель. Инкубационный период составляет от 4 до 10 дней. Болезнь распространяется медленно и может пройти много недель между его возникновением и тяжелыми вспышками.

Дифтерийные поражения выглядят в виде беловатых или желтоватых бляшек на слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, пазух, гортани, глотки, трахеи или пищевода (стрелки). Диагностика осуществляется на основании типичных кожных и дифтерийных поражений. Предупреждение оспы птиц осуществляется путем прививок, которых можно сделать в любом возрасте при необходимости.

БОЛЕЗНЬ НЬЮКАСТЛА- КОНТРОЛЬ И ПРОФИЛАКТИКА

ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ И КОНТРОЛЬ . Вне зависимости от уровня контроля (международный, национальный или на уровне отдельного хозяйства), его целью является либо предотвращение инфицирования чувствительных птиц, либо снижения количества восприимчивых кур путем вакцинации. При руководстве первой стратегией необходимо учитывать все методы распространения заболевания для его предотвращения.

Профилактика ОРВИ 3 приема против гриппа и простуды. Защитите себя и свою семью с Викс Актив! vicks.ru Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом.

Стратегия контроля на международном уровне. В настоящее время расширение промышленного птицеводства и торговля его продукцией организуются уже на международной основе. Часто это делается под управлением многонациональных компаний. Кроме того, существует тенденция торговли одновременно как продукцией птицеводства , так и генетическим запасом. Однако сильно сдерживающим фактором такой торговли является угроза ньюкастлской болезни . Всемирный контроль за ньюкастлской болезнью будет установлен лишь в том случае, если все страны будут сообщать о вспышках заболевания внутри своих границ в международные органы. Принятие международных соглашений по этому и другим вопросам не простое дело, если учесть огромное различие в мерах контроля заболевания различных стран.

Предпосылкой формирования политики контроля, особенно международного, должно стать соглашение о порядке выявления заболевания и политики в отношении контроля вируса. Некоторые страны не применяют вакцинацию и не хотят, чтобы вирус ньюкастлской болезни был внесен в их стаи в какой бы то ни было форме. Другие страны разрешают только определенные живые вакцины, а некоторые из вакцин считают неприемлемо вирулентными. Кроме того, в некоторых странах постоянно циркулируют высоковирулентные вирусы, которые вследствие вакцинации не выглядят как очевидное заболевание. Бенджейн предложил о любой инфекции, вызванной вирусом с показателем вирулентности выше 0.7, сообщать как о вспышке ньюкастлской болезни . Это было бы приемлемо для тех стран, где используются только вакцины на основе лентогенных и инактивированных вирусов. Но абсолютно не подходит для стран, использующих вакцины на основе мезогенных вирусов или там, где существуют энзоотические мезогенные вирусы. Тем не менее, такое определение принято странами Европейского Союза для применения в качестве меры контроля.

Стратегия контроля на национальном уровне. На национальном уровне политика контроля направлена на предотвращение внесения вируса и предотвращение его распространения внутри страны. Чтобы не допустить внесения вируса ньюкастлской болезни , большинство стран устанавливают ограничения на торговлю продукцией птицеводства, яйцами и живой домашней птицей. Но эти ограничения значительно варьируются.

Из-за связи содержащихся в клетках экзотических птиц с распространением ньюкастлской болезни во время панзоотии 1970-1974 годов и известной способности птиц семейства попугаев к выделению вируса НБ в течение многих недель после инфицирования, большинство импортирующих стран установили для импортируемых птиц карантинные меры.

Панзоотия ньюкастлской болезни (PMV-1) 1980 годов среди спортивных голубей создала уникальную по возможности распространения заболевания на домашних птиц ситуацию. Каждый год проводится большое количество международных соревнований по скоростному полету среди голубей. Из-за этого в некоторых странах были приняты меры , включающие запрет на такие соревнования, внесены ограничения в эти соревнования или принудительную вакцинацию участвующих в них голубей.

Во многих странах существуют законы по контролю возможных вспышек ньюкастлской болезни. Некоторые страны проводят политику искоренения инфекции с принудительным умерщвлением инфицированных, контактировавших с ними птиц и их продуктов. Такая политика обычно включает ввод ограничений на перемещение или торговлю птицами в пределах определенных карантинных зон вокруг мест со вспышками заболевания. Другие требуют проведения профилактической вакцинации птиц, даже при отсутствии вспышек заболевания, а третьи проводят политику «круговой вакцинации» вокруг мест со вспышками заболевания для создания буферной зоны.

Меры контроля и предотвращения заболевания на уровне отдельного хозяйства. Возможно, наиболее важными элементами предотвращения внесения вируса ньюкастлской болезни и его распространения во время вспышек заболевания являются условия содержания птиц и степень биозащиты, применяемой в хозяйстве.

Меры контроля пневмовирусов птиц. Ринотрахеит индеек значительно обостряется при неправильном содержании, а именно неправильной вентиляции, перенаселенности, плохой подстилке, плохой гигиене и смешении птиц разных возрастов. Вызвать обострение болезни и усилить клинические симптомы или привести к смерти может также удаление клюва или вакцинация живыми вирусами НБ, если эти процедуры проводятся в критический момент. Эндрел с коллегами указал на трудность ликвидации ринотрахеита индеек в местах содержания птиц разных возрастов и там, где невозможно провести полную очистку и дезинфекцию.

Попытки лечения ринотрахеита индеек и синдрома «опухшей головы» антибиотиками имели переменный успех.

Вакцинация против ньюкастлской болезни.

В идеальном случае вакцинация против НБ должна приводить к развитию иммунитета против инфекции и репликации вируса. В действительности же вакцинация против НБ обычно защищает птиц от более тяжелых последствий заболевания, но репликация и распространение может продолжаться, хотя и на более низком уровне.

Необходимо иметь в виду, что ни при каких обстоятельствах вакцинация не может быть альтернативой хорошему ведению хозяйства, биозащите или обеспечению достаточных мер гигиены в местах содержания домашних птиц.

ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВАКЦИНАЦИИ. Ранние исследования показали, что инактивированные инфекционные материалы обеспечивали защиту инокулированных кур. Однако проблемы с изготовлением и стандартизацией вакцин не позволяли использовать их широко. Исследования аттенуации (ослабления) вирулентных штаммов вируса ньюкастлской болезни, проведенные в 1930 годах Йером и Добсоном, привели к созданию мезогенных вакцинных штаммов, которые до сих пор еще применяются в некоторых странах.

Инактивированные вакцины, в которых в основном применяются вирусы, адсорбированные на гидроокиси алюминия, чаще других применялись в Европе вплоть до панзоотии 1970-1974 годов. Однако из-за низкой эффективности в большинстве стран были заменены живыми вакцинами, основанными на штаммах В1 и La Sota . Эта панзоотия дала также толчок к созданию современных инактивированных вакцин на основе масляных эмульсий, показавших свою высокую эффективность.

ПРАКТИКА ВАКЦИНАЦИИ. В некоторых странах выпущены законы , касающиеся использования и контроля качества вакцин. Отношение к этому в значительной мере зависит от наличия панзоотии осознания угрозы ньюкастлской болезни. Некоторые страны, такие как Дания , запрещают использование любых вакцин, в то время как другие, например, Нидерланды , проводят принудительную вакцинацию всех домашних птиц. В странах Европейского Союза выпущены законы, касающиеся определения патогенности вирусов. По результатам проверок будет даваться разрешение на их использование в качестве вакцин государствами-членами Союза. Эталонный посевной материал живых вакцин должен быть проверен, иметь строго установленную дозу и значение индекса внутримозговой вирулентности ниже 0,4. В то же время эталонный посевной материал вирусов инактивированных вакцин должен иметь значение этого индекса ниже 0,7.

ЖИВЫЕ ВАКЦИНЫ

Штаммы вирусов. Живые вакцины против ВНБ удобно разделить на две группы: лентогенные и мезогенные . Мезогенные вакцины подходят только для вторичной вакцинации птиц, так как высоко вирулентны. Однако даже внутри лентогенной группы имеются значительные вариации по вирулентности. Иммунная реакция усиливается при повышении патогенности живых вакцин. Поэтому для получения требуемого уровня защиты без нежелательных реакций необходимо включать в программу вакцинации последовательное применение все более вирулентных вирусов или применение живых вирусов вслед за инактивированными вакцинами.

Применение живых вакцин . Цель применения живых вакцин заключается в том, чтобы вызвать развитие инфекции среди птиц, желательно во всей стае. Индивидуальное применение вакцин, такое как внутриназальное введение, закапывание в глаза, погружение клюва, чаще всего применяются для лентогенных вакцин . Мезогенные вакцины обычно требуют инокуляции укалыванием в перепонку крыла или внутримышечного введения.

Основным достоинством живых вакцин является возможность применения без использования дорогостоящих методик. Чаще всего живые вакцины применяются в питьевой воде. Для этого птицам в течение нескольких часов не дают пить. После этого вакцину добавляют в свежую питьевую воду, доводя до точно вычисленной концентрации, обеспечивающей получение каждой птицей достаточной дозы. Кроме этого, успешно применяется добавление вакцины в резервуар для подачи воды самотеком. Применение питьевой воды надо тщательно контролировать, так как вирусы могут инактивироваться при чрезмерном нагреве воды, ее загрязнении и даже в зависимости от вида трубопровода или сосудов, используемых для ее распределения. В некоторой степени жизнеспособность вируса можно повысить добавлением в питьевую воду сухих сливок.

Очень популярным стало применение живых вакцин разбрызгиванием и с помощью аэрозолей. Это обусловлено легкостью вакцинации большого числа птиц за короткое время. Важным при таком применении является достижение правильного размера частиц. Для этого надо контролировать условия производства аэрозоля. Аэрозоли обычно применяются только для вторичной вакцинации, во избежание сильных реакций на вакцину. Разбрызгивание крупной водяной пыли вызывает меньшую реакцию. Это обусловлено тем, что большие частицы не проникают глубоко в дыхательные пути птиц . Поэтому такое применение больше подходит для массовой вакцинации молодых птиц. Обрызгивание крупными каплями однодневных цыплят может привести к развитию в стаде инфекции, вызванной вакцинными вирусами, несмотря на иммунитет, полученный молодыми птицами от матери.

Преимущества и недостатки живых вирусных вакцин . Живые вакцины обычно продаются в виде лиофилизированной аллантоисной жидкости из инфицированных оплодотворенных яиц. Они относительно дешевы и легки в применении, а также подходят для массового использования. Инфекции, вызванные живыми вирусами, стимулируют местный иммунитет и при их применении защита создается очень быстро. Вакцинные вирусы могут распространяться между птицами, в результате чего происходит успешная вакцинация всех птиц.

Но живые вирусные вакцины имеют и ряд недостатков . Главный из них заключается в способности вызывать развитие заболевания при определенных внешних условиях и наличии осложняющих инфекций. Поэтому очень важно при первой вакцинации использовать очень слабые вирусы, что требует многократного применения вакцины. Иммунитет, полученный от матери, может свести на нет первую вакцинацию живым вирусом. Хотя способность вакцинных вирусов распространяться в стае может быть преимуществом, но у восприимчивых птиц может привести к тяжелому заболеванию, особенно в случае двойных инфекций в результате действия микроорганизмов, обостряющих болезнь. Живые вакцины можно легко инактивировать химическими веществами и нагревом, но при отсутствии надлежащего контроля при изготовлении они могут оказаться зараженными другими вирусами.

ИНАКТИВИРОВАННЫЕ ВАКЦИНЫ

Методы производства. Инактивированные вакцины обычно изготавливаются из инфекционной аллантоисной жидкости, обработанной (3-пропиолактоном или формалином для инактивации вируса и смешиваются с адьювантом носителя вируса. Раньше для инактивированных вакцин использовались адьюванты из гидроксида алюминия, но затем были созданы вакцины на основе масляной эмульсии. Такие вакцины разнообразны по составу эмульсионной основы, антигенам и соотношению воды и масла. В настоящее время в основном применяются минеральные масла.

Для изготовления вакцин на масляно-эмульсионной основе применяются вирусы Ulster 2С, В1, La Sota, Roakin и еще несколько вирулентных вирусов. Критерием выбора вакцины является количество антигена, производимого при выращивании вируса в оплодотворенных яйцах. В состав эмульсии с вирусом ньюкастлской болезни могут быть включены несколько других антигенов, так бивалентные и поливалентные вакцины могут включать вирусы инфекционного бронхита, инфекционного бурсита, синдрома снижения яйценоскости, а также реовирусы.

Применение инактивированных вакцин. Инактивированные вакцины применяются в виде внутримышечных или внутривенных инъекций.

Преимущества и недостатки инактивированных вакцин. Инактивированные вакцины намного легче хранить, чем живые, но они дороже в производстве и применении из-за больших трудовых затрат. Трудовые затраты можно частично компенсировать применением поливалентных вакцин. На Инактивированные масляно-эмульсионные вакцины не влияет материнский иммунитет, что обычно происходит при использовании живых вакцин. Именно поэтому их можно применять для вакцинации однодневных цыплят. Основными особенностями инактивированных вакцин являются очень низкий уровень нежелательных реакций у вакцинированных птиц, возможность использования их в ситуациях, где применение живых вакцин неприемлемо, особенно в присутствии патогенных микроорганизмов. Еще одним преимуществом инактивированных вакцин является получение чрезвычайно высоких уровней защитных антител, сохраняющихся долгое время.

ПРОГРАММЫ ВАКЦИНАЦИИ . Программы вакцинации и вакцины могут контролироваться правительственными органами. Программы должны быть подготовлены с учетом ситуации, складывающейся с преобладающим заболеванием, и других факторов. К таким факторам относятся пригодность вакцин, материнский иммунитет, использование других вакцин, присутствие других микроорганизмов, размер стаи, предполагаемая продолжительность жизни стаи, возможные трудовые затраты, климатические условия, история последней вакцинации и стоимость.

Выбор времени вакцинации бройлерных кур может оказаться особенно трудной задачей, обусловленной присутствием материнских антител. Вследствие малой продолжительности жизни бройлеров вакцинацию таких кур иногда производят в странах с незначительным риском ньюкастлской болезни.

Вакцинация несущихся кур требует более одной дозы для поддержания иммунитета в течение

жизни.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ВАКЦИННОЙ РЕАКЦИИ. Иммунная реакция на вирус ньюкастлской болезни обычно оценивается титрами торможения гемагглютинации (ТГ). Одноразовая вакцинация живым патогенным вирусом вызывает у восприимчивых кур реакцию с титрами от 2,4 до 2,6. Однако при выполнении программы вакцинации с применением вакцин на масляно-эмульсионной основе титры ТГ могут достигать 2,11 и выше.

ВАКЦИНАЦИЯ ДРУГИХ ДОМАШНИХ птиц. Вакцины разработаны в основном для защиты кур. Но они могут успешно использоваться и для других птиц, хотя при этом возможны и некоторые отличия в иммунной реакции. Например, индейки дают более слабую реакцию, в результате чего в первый раз их часто вакцинируют штаммом La Sota вслед за масляно-эмульсионной вакциной. Однако есть данные, что вирус La Sota может вызвать нежелательные реакции в дыхательных путях, и аэрозольная вакцинация лентогенными вирусами вызывает патологические поражения в трахее. С помощью вакцин на основе вируса La Sota и масляно-эмульсионных вакцин успешно вакцинируются цесарки и куропатки. В связи с панзоотией 1980 годов среди голубей были проведены большие исследовательские работы по наиболее подходящим для них вакцинам и порядку их применения.

ВАКЦИНАЦИЯ ПРОТИВ ПНЕВМОВИРУСОВ ПТИЦ. В настоящее время доступны как живые аттенуированные, так и инактивированные вакцины. Проблемы с воспроизведением заболевания в лабораторных условиях делают работу по ослаблению вирусов очень трудной. Живые инактивированные вакцины на основе вируса ринотрахеита индеек используются как для индеек, так и для кур. Однако результаты исследований в полевых условиях не отличаются постоянством. В настоящее время остается пока неясным, связано ли это с антигенными изменениями, отмеченными у пневмовирусов птиц, интерференцией действующих одновременно инфекций (возможно, иммуносупрессивных) или какими-либо другими причинами.

Болезнь Ньюкастла- как распознать?

Вирус ньюкастлской болезни (ВНБ) парамиксовирус (PMV-1) является для домашних птиц опасным патогеном. Представители семейства Раramyxoviridae относятся к РНК-содержащим вирусам, имеющим нуклеокапсид спиральной симметрии. Геном представлен единой односпиральной линейной молекулой минус (-) РНК. Вирусы покрыты оболочкой, которая формируется из модифицированных участков клеточной мембраны при почковании вируса от поверхности клетки после образования в цитоплазме капсидного комплекса. Результатом действия вируса ньюкастлской болезни является очень сильно меняющееся по виду и тяжести заболевание. В связи с этим часто возникают проблемы номенклатуры. Обычно это происходит в случае , если заболевание впервые обнаружено в стране. В результате этого у ньюкастлской болезни имеется множество других названий: псевдочума птиц, нетипичная чума птиц, псевдочума домашних птиц, чума птиц, болезнь Ранихета, болезнь Тетело, корейская чума птиц и пневмоэнцефалит птиц . Особенностью ньюкастлской болезни, осложняющей ее лечение, является то, что различные изоляты и штаммы вируса вызывают заболевания самой разной тяжести, даже у одного носителя, например, кур. Для решения номенклатурных проблем Берд и Хенсон предложили следующее деление по формам болезни, основанное на клинических симптомах у кур.

1. Форма Доила. Характеризуется острым течением, высокой смертностью, подверженностью заболеванию кур всех возрастов, присутствием геморрагических поражений пищеварительного тракта. Эта форма болезни называется велогенной висцеротропной ньюкастлской болезнью (ВВНБ).

2. Форма Бича. Она характеризуется острым течением, часто с летальным исходом. При этой форме заболевания у пораженных птиц обычно наблюдаются респираторные и неврологические симптомы. Вследствие этого она называется велогенной нейротропной ньюкастлской болезнью (ВННБ).

3. Форма Бодетта. Является менее патогенной, чем велогенная нейротропная нью-кастлская болезнь, а гибели от нее подвержены только молодые птицы. Вирусы, вызывающие эту форму заболевания, обладают средней вирулентностью и могут использоваться в качестве вторичной живой вакцины.

4. Форма Хитчнера. Она представлена слабыми или бессимптомными респираторными инфекциями, вызываемыми вирусами пониженной вирулентности, которые обычно применяют в качестве живых вакцин.

5. Бессимптомная кишечная форма. Она включает, главным образом, кишечные инфекции, вызываемые вирусами со сниженной вирулентностью. При этой форме заболевание протекает скрытно.

Клинические заболевания кур, являющиеся следствием инфицирования пневмовирусом птиц, называются синдромом «опухшей головы» (СОГ), а у индеек - ринотрахеитом индеек (РТИ). Симптомы этих заболеваний присущи не только инфекциям, вызываемым пневмовирусом птиц. Поэтому их можно спутать у индеек с заболеваниями, вызванными инфицированием такими микроорганизмами, как Bordetella avium. Тем не менее состояния, имеющие отношениє к ринотрахеиту индеек или синдрому «опухшей головы», могут появляться в результате инфицирования одними и теми же пневмовирусами. Более тяжелые формы сопутствующих заболеваний, возможно, происходят от двойных или вторичных инфекций, вызванных другими микроорганизмами.

Болезнь Ньюкасла

является оодной из самых заразных болезней у многих видов домашних, экзотических и диких птиц, которая характеризуется выраженными различиями по заболеваемости, смертности, симптомам и поражениям. Клинико-морфологические признаки имеют явный висцеротропный или нейротропный характер. В висцеротропной форме наблюдаются геморрагические дифтерийные поражения всего пищеварительного тракта от клюва до заднего прохода. Характерными являются кровоизлияния эпителия мускульного желудка. Слизистая оболочка отечная, покрыта густой слизью и испещрена от одного до многочисленных кровоизлияний, иногда локализуясь на границе между мускульным желудком и пищеводом.

Типичными для этой формы являются гемаррогические некрозы и дифтероидные поражения слизистой оболочки бокаловидного расширения, желудка и кишечника. Болезнь, как правило, распространена среди кур, реже у индеек, экзотических и диких птиц. Болезнь поражает птицу в любом возрасте. В зависимости от патогенности многочисленные известные штаммы парамиксовируса классифицируются как со сниженной (лентогеной), средней (мезогенной) и высокой (велогенной) вирулентностью. Вакцины созданные на основе штаммов со сниженной вирулентностью провоцируют краткосрочный иммунитет, который требует ревакцинации. Вакцины на основе мезогенных штаммов вызывают прочный, долгосрочный иммунитет, но могут спровоцировать и смертельный исход, особенно у птиц без первичного иммунитета на основе вакцинных штаммов со сниженной вирулентностью.

Часто может наблюдаться расширение и кровоизлияния в слепой кишке и геморрагический клоацит. Как правило, эти поражения начинаются с лимфоидной ткани слизистой оболочки. Инфекция может передаваться либо при вдыхании зараженного воздуха, либо при заглатывании вирусов и при этом зависит от наличия у вирусов инфекционных форм. Конечно, инфекционные вирусы могут присутствовать в аэрозолях.

При этом птицы, находящиеся в атмосфере, содержащей такие аэрозоли, становятся инфицированными. Это является основой для применения живых вакцин, распыляемых с помощью пульверизаторов или генераторов аэрозолей. При естественном распространении инфекций в природе, большие и маленькие капли, содержащие вирусы, высвобождаются из инфицированных птиц в результате репликации в дыхательных путях. Передача вируса может происходить пылью и другими частицами, включая испражнения. Эти частицы, содержащие вирус, вдыхаются птицами или попадают на слизистые оболочки и приводят к инфицированию. Однако способность таких аэрозолей формировать или поддерживать инфекционные вирусы в течение времени, достаточного для передачи, зависит от многих факторов окружающей среды. Источником инфекции являются вирус-содержащие экскременты инфицированной птицы, которые загрязняют корма, воду и окружающую среду. Вирус, содержащийся в инкубационных яиц, приводит к смерти эмбриона. Важным фактором в переносе высоковирулентного вируса могут быть экзотические птицы и бойцовые петухи. Смертность может достичь 70−100%.

Нейротропная форма заболевания клинически проявляется как атаксия, опистотонус, парез и паралич ног. Эта форма часто сопровождается респираторными симптомами.

Поражения, вызываемые парамиксовирусом у голубей, полностью идентичны. На основе истории и клинико-морфологических признаков может быть поставлен предварительный диагноз, но его лабораторное подтверждение является обязательным. БН следует отличить от птичьего гриппа , птичьей холеры.

Синдром снижения яйценоскости (ССЯ −76)

С момента первоначального описания в 1976 году синдром снижения яйценоскости (ССЯ-76) стал основной причиной снижения производства яиц по всему миру. Ответственен за развитие этого синдрома аденовирус группы III. Вероятно, он попадает к курам с вакциной.

Синдром снижения яйценоскости ССЯ-76 характеризуется тем, что здоровые птицы несут яйца с тонкой скорлупой или вообще без скорлупы. Горизонтальная передача вируса при клеточном содержании птицы происходит медленно, при напольном содержании - значительно быстрее. Первым признаком является потеря пигментации яйца, за которой быстро следует появление яиц с мягкой и деформированной скорлупой. Если отбросить дефектные яйца, то остальные оплодотворяются и инкубируются без проблем. Падение яйценоскости может быть внезапным или длительным. Как правило, она длится 4−10 недель, а производство яиц снижается примерно на 40%. Кроме неактивных яичников и атрофии яйцеводов других повреждений не обнаружено. Репликация вируса в эпителиальных клетках яйцевода приводит к тяжелым воспалительным и дистрофическим изменениям в слизистой оболочке. Появление яиц с нарушениями качества и снижение яйценоскости указывают на появление в хозяйстве вируса ССЯ 76 . Диагноз подтверждается серологическими исследованиями и подтверждается после выделения и идентификации вируса. Во многих случаях в зараженных стадах не обнаруживаются специфические антитела, пока производство яиц не приблизится к уровню между 50% и пиком производства. Если вирус синдрома снижения яйценоскости появился в хозяйствах, занимающихся разведением птиц , это чаще всего проявляется в невозможности достичь целевых показателей производства, тогда как изменения в скорлупе яиц менее очевидны, хотя и присутствуют. Со времени первого описания синдрома стало очевидно, что спорадические вспышки ССЯ-76 случаются в результате того, что птицы заражаются за счет прямого или косвенного контакта с инфицированными дикими или домашними водоплавающими птицами.

Этот вирус воздействует только на птиц и не имеет значения для общественного здравоохранения .

Как распознать инфекционную бурсальную болезнь (Гамбора)?

Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ, Гамборо) является острой, очень заразной вирусной инфекцией кур, проявляющейся воспалением и последующей атрофией бурсы Фабрициева, различных степеней нефрозо-нефрита и иммуносупрессии. Клинически заболевание проявляется только у кур старше 3-х недель .

Перья вокруг заднего прохода обычно слиплись и окрашены в белый цвет из за большого количества уратов.

Период наивысшей смертности - возраст 3 - 6 недель, но может наблюдаться и до 16 недель. В возрасте до 3 недель ИББ может протекать субклинически, но приводит к подавлению иммуной системы.

Кроме того могут наблюдаться диарея, анорексия, депрессия, взъерошенные перья, особенно в области головы и шеи.

Естественное заражение ИББ в основном наблюдается у кур . У индеек и уток она может протекать субклинически, без иммуносупрессии. В помещениях, где один раз регистрировался ИББ, болезнь имеет тенденцию повторяться, как правило, в субклинической форме. Трупы обезвожены, часто с кровоизлияниями в грудной, бедреной и мышцах живота.

Вирус ИББ принадлежит к семейству Birnaviridae РНК-содержащих вирусов. Существуют два серотипа вируса, но только серотип 1 является патогенным. Вирус очень устойчив к большинству дезинфицирующих средств. В загрязненных помещениях он может сохраняться в течение месяцев, а в воде, корме и фекалиях - несколько недель. Инкубационный период короткий, а первые симптомы появляются уже через 2−3 дня после заражения. Поражения прежде всего касаются Фабрициевой сумки, в начале, сумка увеличивается, становится отечной. Вирус ИББ имеет лимфоцидный эффект и травмируются прежде всего лимфатические фолликулы бурсы.

Поражения ИББ проходят различные стадии от отдельных кровоизлияний до тяжелых геморрагических воспалений. Заболеваемость очень высокая и может достигать 100%, в то время как смертность:20 - 30%. Заболевание протекает за 5−7 дней и пик смертности наступает в середине этого периода.

В некоторых случаях , сумка наполняется свернувшимся фибринозным экссудатом, который обычно имеет форму слепок по форме складок слизистой оболочки. У птиц, выживших в острой стадии заболевания, сумки постепенно атрофируются.

Почки сильно страдают от тяжелых диатезов, вызванных отложением уратов. Применение живой вакцины у кур является ключевым моментом в профилактике ИББ. Вакцинируют все поголовье птицы в возрасте 10 дней.

Дифференциальная диагностика и вакцинация против болезни Марека

Выделение вируса. Несмотря на то, что обычные методы выделения вируса малоэффективны при постановке диагноза БМ, они ценны при исследовании эпизоотологических и других характеристик вируса. Для титрования ВБМ и связанных с ним вакцинных вирусов применяются родственные методы. Вирус болезни Марека можно выделить спустя всего лишь один или два дня после инокуляции, либо через 5 дней после контактного воздействия и в течение всей жизни кур. Предпочтительна инокуляция неповрежденных жизнеспособных клеток, так как в большинстве случаев инфекционность связана с клетками. В то же время вирус могут содержать бесклеточные препараты кожи, перхоти или кончиков перьев инфицированных кур.

Вирус болезни Марека был выделен с помощью прямого культивирования почечных клеток от инфицированных кур. Для доказательства наличия вируса особенно полезно применение экспресс-метода с использованием лимфоцитных культур после реакции флюоресцирующих антител. Этот метод может также применяться для выделения вируса в том случае, если выращенные антиген-положительные культуры лимфоцитов переносятся на чувствительные однослойные культуры.

Изобретение относится к ветеринарии, а именно к способам лечения птиц с помощью гомеопатических средств, и может быть использовано для лечения и профилактики заболеваний бактериальной и вирусной этиологии. Сущность изобретения заключается в том, что предложенный способ лечения бактериальных и вирусных инфекций у птиц включает введение больной птице в клюв по 1-7 крупинок в растворенном виде гомеопатического средства, содержащего Lachesis C6, Echinacea C6, Aconitum C12, Bryonia C6, Belladonna C12, взятые поровну, через 0,5-6 ч в течение 1-6 недель, а для ослабленных птиц предварительно введение гомеопатического средства, содержащего Aconitum C12, Dulcamara C6, Natrium carbonicum C30, взятые поровну, по той же схеме. Способ обеспечивает повышение эффективности лечения птиц и отсутствие побочных явлений. 2 з.п. ф-лы, 1 табл.

Изобретение относится к ветеринарии и гомеопатической фармакологии, к способам лечения бактериальных и вирусных инфекций у птиц и может быть использовано для лечения широкого спектра заболеваний неясной этиологии и вызванных Pasterella multocida, Psevdomonas, Coccus, Streptococcus, Klebsiella, Salmonella, Echerichia coli, Candida, в том числе в тяжелой форме с явлениями кахексии. В настоящее время для лечения заболеваний бактериального и вирусного происхождения используют комплексные противомикробные препараты, например биофузол по определенной схеме: для лечения у цыплят в возрасте до 40 дней колибактериоза, сальмонеллеза, гастроэнтеритов, пастереллеза, препарат дают в течение 5-7 дней с кормом из расчета 2 кг биофузола на 1000 кг корма (Ветеринарные препараты в России. Справочник. И.Ф.Кленова, Н.А. Яременко. М. : Сельхозиздат, 2000, с. 152-153). Лечение первичных и вторичных инфекций бактериальной этиологии пищеварительного тракта у цыплят проводят с помощью препарата дезистреп в дозе 2-6 г препарата на 1 л питьевой воды, либо 0,6% от суточной массы корма, курс лечения от 3 до 7 дней. В патенте RU 2019188 , 1994 описано лечение и профилактика стафилококкоза цыплят с помощью противомикробного препарата лизоамилазы, представляющего собой протеолитический фермент, используемого по определенной схеме. Для лечения и профилактики инфекционных заболеваний птиц используют антибиотики с эксплуатационными добавками - смесью глицерина и диметилсульфоксида и смесью неонола с глицерином, а также продукты инкубирования сыворотки крови птиц. Лечение проводят в виде ингаляций по схеме (патент RU 2035909 , 1993). Известен способ профилактики и лечения бронхопневмонии и диспепсии сельскохозяйственных птиц путем групповой аэрозольной обработки птиц электролитным раствором гипохлората натрия в определенной концентрации (Патент RU 2054291 , 1996). В заявке RU 9305602 9, 1993 описан способ лечения вирусных и смешанных инфекций у домашних птиц путем введения внутрь или аэрозольного распыления комплекса натриевой соли ДНК - поливалентного металла в определенных дозах и режимах. В патенте RU 2107501 , 1998 описано лечение инфекционных болезней птиц йодтриэтиленгликолем, препарат содержит йод, калий йодистый, кислоту молочную и триэтиленгликоль, по определенной схеме. Лечение инфекционных заболеваний птиц микробной и вирусной этиологии проводят также с использованием гомеопатических средств, принятых в медицинской практике. Например, используют противовоспалительное гомеопатическое средство Грипп - Хель, содержащее Aconitum D4, Bryonia D4, Lachesis D12, Eupatorium perfoliatum D3 и Phosphorus D 5 по определенной схеме (РЛС России. 2002. Энциклопедия лекарств, выпуск 9, с. 263-264). Известные способы лечения обладают определенными недостатками. При лечении аллопатическими средствами следует отметить значительное количество побочных эффектов, таких как нефро-, кардио- и гепатотоксичность, которые существенно снижают результаты лечения. Птицы обладают повышенным обменом веществ по сравнению с млекопитающими, что в конечном итоге обусловливает значительно меньшую эффективность аналогичным лечением, проводимым у млекопитающих. В известной нам литературе мы не нашли описания способа лечения инфекционных заболеваний с помощью гомеопатических средств, созданного именно для птиц с учетом особенностей у них обмена веществ. Задачей настоящего изобретения является создание отечественного эффективного способа лечения бактериальных и вирусных инфекций у птиц, лишенного указанных недостатков. Поставленная задача решается тем, что предложен способ лечения бактериальных и вирусных инфекций у птиц, заключающийся в том, что птице закапывают в клюв растворенные крупинки гомеопатического комплексного средства, содержащего Lachesis, Echinacea, Aconitum, Bryonia и Belladonna, взятые поровну, при следующем разведении компонентов, ч.:

Комплекс 1

Lachesis C6 - 1

Echinacea C6 - 1

Aconitum C12 - 1

Belladonna С12 - 1

В зависимости от вида птицы и от остроты течения инфекционного процесса от 1 до 7 крупинок с интервалами от 30 минут до 6 часов в сутки в течение 1-3 недель, при этом в зимний период, при охлаждении, а также при состояниях стресса у свежеотловленных птиц предварительно птице закапывают в клюв растворенные крупинки гомеопатического комплексного средства, содержащего Aconitum, Dulcamara и Natrium carbonicum, взятые поровну, при следующем разведении компонентов, ч.:

Комплекс 2

Aconitum C12 - 1

Dulcamara C6 - 1

Natrium carbonicum C30 - 1

По той же схеме и в тех же дозах. Используемые в заявленном способе гомеопатические средства содержат монопрепараты, традиционно применяющиеся при лихорадочных состояниях. Качественный и количественный состав указанных гомеопатических средств и предложенная схема их введения обеспечивают заявленный технический результат, оптимально подходят для птиц. Заявленный способ эффективен при перитонитах, воспалении зоба, диарее, нейротоксикозе, пневмонии, ларинготрахеите, пастереллезе. Курс лечения от 1 до 6 недель. По рекомендации врача в зависимости от провоцирующих факторов: нахождения рядом больной птицы, неблагоприятной по инфекционной обстановке хозяйства курс лечения повторяют через 2-4 недели. Комплексные гомеопатические средства (комплекс 1 и комплекс 2), используемые в заявленном способе, получают по стандартной гомеопатической методике (см. Гомеопатические лекарственные средства. Руководство по описанию и изготовлению. В. Швабе, М., 1967, с 12-38). Производится равномерно уменьшение концентрации путем многократного последовательного разведения (или растирания) в нейтральном растворителе (этиловый спирт) и многократного вертикального встряхивания каждого полученного разведения с использованием отдельных емкостей для каждого последующего разведения до получения требуемой дозы (потенции) из исходного сырья:

Aconitum napellis - Борец ядовитый, Atropa belladonna - Белладонна, красавка, Bryonia alba L. - Переступень белый, Echinacea anqustifolia - Эхиноцея узколистая, Solanum dulcamara - Паслен горький-сладкий, Lachesis-mutus (гемо- и протеолитический яд гремучей змеи бушмейстера), Natrium carbonicum (карбонат натрия). Вспомогательные вещества: (сахарная крупка по ГОСТ 7060-79) до 100 г. Далее заявляемое вещество получают следующим образом. 100 г ненасыщенных гранул гомеопатических увлажняют 1 г спирта этилового 45% в закрытом сосуде, затем добавляют поровну потенцированные растворы гомеопатических компонентов, входящих в состав комплексного препарата, и динамизируют в течение 10 минут. Гомеопатическое лекарственное средство должно быть использовано только в виде гранул, получаемых насыщением сахарной крупки смесью спиртового сотенного разведения С6, С12, С30, С50 и С200 соответствующими лекарственными компонентами в равном массовом соотношении. Все компоненты, входящие в комплекс 1 и комплекс 2, известны в гомеопатии и разрешены в медицинской практике (Гомеопатическая фармакопея Германии, 1985). Характеристика конечного продукта

Внешний вид. Однородные гранулы правильной шаровидной формы белого с серым или кремовым оттенком цвета, без запаха. Подлинность. 1. 5 гранул помещают в колбу вместительностью 50 мл, прибавляют 1 мл 1% раствора кислоты хлористоводородной и нагревают на кипящей бане до полного растворения гранул в течение 5 минут. Затем прибавляют 2 мл реактива Фелинга и нагревают на кипящей водяной бане в течение 5 минут. Выпадает осадок кирпично-красного цвета (сахара). 2. 2 гранулы растворяют в 0.5 мл воды, прибавляют 0.1 мл раствора натрия гидроксида, 0.1 мл раствора кобальта нитрата, появляется сине-фиолетовое окрашивание (сахара). Примечание. Приготовление реактива Фелинга по ГФ 11 изд., вып. 2, с.125. При отсутствии сегнетовой соли реактив Фелинга готовят следующим образом: около 3,5 г перекристаллизованного меди сульфата (ГОСТ 4165-78) растворяют в 50 мл воды, подкисленной 2 каплями кислоты серной разведенной. Клинические испытания проведены на базе госпиталя птиц "Зеленый попугай" и Страусиной ферме зверосовхоза "Салтыковский". Противопоказания и побочные эффекты не выявлены. Взаимодействие с другими препаратами: не выявлено. Заявленный способ иллюстрируется следующими примерами. Пример 1. Волнистый попугай, 1.5 года. Клинический диагноз: инфекционная диарея, заболел летом. Микробиологический анализ: Klebsiella. УЗИ: гепатит. Картина заболевания: потеря аппетита, диарея, истощение, кахексия. Лечение: Комплексное гомеопатическое средство, содержащее Lachesis, Echinacea, Aconitum, Bryonia, Belladonna, взятые поровну, при следующем разведении компонентов, ч.:

Комплекс 1

Lachesis С6 - 1

Echinacea С6 - 1

Aconitum С12 - 1

Bryonia С6 - 1

Belladonna С12 - 1

Закапывали в клюв по 1 крупинке, которую растворяли в 0,05 мл воды для инъекций и наносили на слизистую ротовой полости каждые 30 минут в дневное время и каждые 2 часа ночью в течение 5 дней, затем 2 недели - 1 раз в 4 часа, затем 10 дней в поилку (20 мл воды) по 10 крупинок на самостоятельное питье. Самочувствие птицы улучшилось. Появился аппетит, исчезли признаки диареи, нормализовался вес. Повторный микробиологический анализ на Klebsiella дал отрицательный результат. УЗИ визуализация показала уменьшение гиперэхогенных петехий в паренхиме печени. Пример 2

Краснохвостый жако. 1 год. Диагноз: ларинготрахеит, заболел зимой, после пребывания на сквозняке. Картина заболевания: вялость, потеря аппетита, чихание. Вирусологические исследования: Вирусный ларинготрахеит. Лечение: Комплексное гомеопатическое средство, содержащее Aconitum, Dulcamara и Natrium carbonicum, взятые поровну, при следующем разведении компонентов, ч.:

Комплекс 2

Aconitum C12 - 1

Dulcamara C6 - 1

Natrium carbonicum C30 - 1

Закапывали в клюв по 2 крупинке, которые растворяли в 0,1 мл воды для инъекций и наносили на слизистую ротовой полости каждые 2 часа в дневное время и каждые 4 часа ночью, в течение недели, самочувствие птицы значительно улучшилось, появился аппетит, затем в течение 2-ой недели по той же схеме закапывали в клюв по 2 крупинке в растворенном виде комплексное гомеопатическое средство, содержащее Lachesis, Echinacea, Aconitum, Bryonia, Belladonna, взятые поровну, при следующем разведении компонентов, ч.:

Комплекс 1

Lachesis C6 - 1

Echinacea C6 - 1

Aconitum C12 - 1

Belladonna C12 - 1

По истечении двухнедельного курса лечения птица выздоровела. Повторные вирусологические исследования показали отрицательный результат на вирус ларинготрахеита. Схема лечения и предупреждения инфекций у разных видов птиц представлена в таблице. Апробация способа лечения проведена на базе "Госпиталя птиц Зеленый попугай". Заявленным способом пролечено 120 птиц, число выздоровевших составило 86 птиц, что составляет 71,6%, в то время как лечение традиционными способами обеспечивает выздоровление лишь 40,3% птиц. Следует особо отметить эффективность предложенного способа лечения для истощенных птиц. Из 15 птиц с явлениями кахексии благодаря лечению заявленным способом удалось спасти 8 птиц, т.е. 53,3%, в то время как лечение традиционными известными способами остается безрезультативным и все птицы погибают. Таким образом, заявленный способ позволяет эффективно лечить тяжелые инфекционные заболевания микробной и вирусной этиологии у птиц.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

1. Способ профилактики и лечения болезней птиц бактериальной и вирусной этиологии, характеризующийся тем, что больной птице закапывают в клюв по 1-7 крупинок в растворенном виде комплексное гомеопатическое средство, содержащее Lachesis, Echinacea, Aconitum, Bryonia, Belladonna, взятые поровну, при следующем разведении компонентов, ч.:

Lachesis С 6 - 1

Echinacea С 6 - 1

Aconitum С 12 - 1

Bryonia С 6 - 1

Belladonna С 12 - 1

Через 0,5-6 ч в течение 1-6 недель. 2. Способ по п.1, отличающийся тем, что для ослабленных птиц дополнительно предварительно закапывают в клюв в тех же дозах и по той же схеме комплексное гомеопатическое средство, содержащее Aconitum, Dulcamara и Natrium carbonicum, взятые поровну, при следующем разведении компонентов, ч.:

Aconitum С 12 - 1

Dulcamara С 6 - 1

Natrium сarbonicum С30 - 1

3. Способ по п. 1 или 2, отличающийся тем, что комплексное гомеопатическое средство выполнено в виде крупинок.

Инфекционная анемия цыплят

Инфекционная анемия цыплят - «синее крыло», инфекционная анемия цыплят (ИАЦ), вирус анемии цыплят (ВАЦ), синдром дерматоподобной анемии - вирусное заболевание характеризующееся коматозным состоянием, гангренозным дерматитом и злокачественной анемией.

Экономический ущерб. Экономический ущерб во время вспышки болезни выражается в 10-60% смертности и может быть причиной неудачной вакцинации против других инфекций. Также большие затраты несут птицефабрики при ликвидации данного заболевания.

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий, простоорганизованный, вирус семейства Parvoviridae, икосаэдральной формы, диаметром 17-25 нм, содержащий однонитчатую нуклеиновую кислоту. Осуществляет свою репродукцию в культурах лимфобластоидных клеток. Индуцирует образование в организме инфицированных цыплят вируснейтрализующих антител, является при этом лимфа- нейро- эпителиотропным.

Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде рН-3. При температуре 800 С инактивация наступает в течение 30 минут, а при 100 0С через 15 минут. 5%-ный раствор формальдегида инактивирует вирус через 24 часа, 5%-ный гипохлорид натрия и дезинфектанты, содержащие йод в той же концентрации, при температуре 370С в течение 2 часов полностью разрушают вирус.

Эпизоотологические данные. Цыпленок - единственный хозяин поражаемый ВАЦ. К заболеванию наиболее чувствительны цыплята 2-5 недельного возраста, главным образом бройлеров, среди которых заболеваемость может составлять 20-60%, летальность 5-6%.

Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом, кровянисто-серозным экссудатом из трещин пораженных участков кожи. Заражение происходит горизонтальным и вертикальным путем, ведущий путь заражение - инфицированное инкубационное яйцо. Факторами передачи служат инфицированные вирусом предметы ухода, корм и вода.

В последнее время указывают на то, что ассоциации вируса анемии кур и реовируса, вызывают более тяжелое течение болезни. Аналогичные явления отмечают при ассоциации инфекционной анемии с болезнями Гамборо и Марека. Появление первых вспышек инфекционной анемии в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против болезни Марека, контаминированной вирусом инфекционной анемии.

Патогенез. Попав в организм, возбудитель, поражает гематопоэтические клетки, нарушает их метаболизм, вызывая вакуолизацию, формирование внутриядерных включений и конгломератов вирусоподобных частиц. Активный эритропоэз возобновляется только на 20 день заболевания. У молодых кур вирус анемии вызывает бластпрогрессирующую анемию, атрофию лимфоидных органов, что сопровождается состоянием выраженного иммунодефицита. Вирус анемии цыплят открывает ворота для вторичной бактериальной и вирусной инфекций и в значительной степени снижает иммунный ответ на вакцинацию против болезни Марека.

Клинические признаки. Инкубационный период 8-14 дней. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета.

У заболевших цыплят (яичное направление) отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа, гребень и сережки бледные, желто-белого цвета. Часто наблюдается гангренозный дерматит. При этом очаговое поражение кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. Из трещин кожи часто вытекает кровянисто-серозный экссудат. Дерматит осложняется секундарной микрофлорой.

У 10-20 дневных бройлеров регистрируют: снижение аппетита, отставание в росте, коматозное состояние, крылья опущены, выделение из носа, гребень бледный, оперение влажное и взъерошенное. У некоторых особей опухают ноги и голова, незадолго до смерти появляется диарея, при этом, развивается профузный понос. Падеж начинается из 10 дневного и продолжается до 6-недельного возраста. Симптомы анемии регистрируют 100 % случаев.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят обнаруживают следующие изменения

• 1. Сильное истощение
• 2. Септический, некротический дерматит, гангренозный дерматит на крыльях
• 3. Кровоизлияния в скелетных мышцах и на слизистой оболочке железистого желудка

Серозный отек подкожной клетчатки в области головы и ног, на концах крыльев

Очаги некроза в селезенке

Атрофия бурсы Фабриция и тимуса

Анемия и гиперплазия почек

Атрофия костного мозга

Дистрофия печени с участками некроза зеленоватого цвета

Внутримышечные и подкожные кровоизлияния

Скопление темно-синего экссудата под кожей, особенно на концах крыльев - «синее крыло».

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований.

Для серологической идентификации широко используется непрямой метод флюоресцирующих антител, ИФА и РН. С целью изучения эпизоотической ситуации проводят ретроспективную диагностику с использование ИФА.

Дифференциальная диагностика. Ее проводят, используя серологические методы, при этом исключают болезнь Гамбора, Нъюкаслскую болезнь, болезнь Марека и лейкозы.

Лечение. Не проводится.

Иммунитет и специфическая профилактика. Для создания иммунной защиты молодняка лучший метод - индукция стойкого врожденного трансовариального иммунитета у потомства путем вакцинации племенных родительских стад. В Германии уже разработана вакцина с торговым названием «Тимовак», прошедшая испытания во многих странах Европы. Показана ее безвредность и эффективность. Трансовариальный иммунитет предохраняет цыплят от заболевания в течение первых 3 недель жизни.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические меры должны быть комплексными, позволяющими предотвратить занос возбудителя на птицефабрику. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой серопозитивной птицы. Пух и перо, полученное при убое птицы неблагополучных птичников, дезинфицируют при температуре 85-900 С в течение 30 минут. Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически. Проводимые мероприятия должны обеспечить купирование эпизоотического очага, что позволит предотвратить распространение возбудителя за его пределы.

Синдром снижения яйценоскости (ССЯ-76).

Синдром снижения яйценоскости (ССЯ-76) (Syndroma deminutionis productions ovorum)- вирусное заболевание кур, характеризующееся резким снижение яичной продуктивности, изменением пигментации и истончением скорлупы или ее отсутствием, изменением формы яйца и снижение полноценности белка.

Экономический ущерб. В крупных птицеводческих хозяйствах ССЯ-76 наносит весьма существенный экономический ущерб. Потери складываются из недополучения яиц от несушек во время пика яйцекладки (т.е. в самой активный продуктивный период), снижение товарного качества коммерческих яиц и яиц, полученных от племенных несушек. Наносимый экономический ущерб не одинаков в различных хозяйствах. Его величина во многом зависит от факторов и качества проведения ветеринарно-санитарных мероприятий, соблюдения технологии кормления и содержания птицы. В отдельных случаях экономические потери от ССЯ-76 составляют до 50 яиц на одну несушку за продуктивный период.

Этиология. Синдром снижения яйценоскости был впервые описан в Нидерландах Van Eck J. с соавторами, 1976 г. Это ДНК - содержащий, простоорганизованный вирус семейства Adenoviridae, икосаэдральной формы, диаметром до 80 нм. Репродуцируется в культуре клеток утиных эмбрионов и почек эмбрионов кур, уток и гусей. В организме кур вызывает синтез вируснейтрализующих, антигенагглютинирующих и преципитирующих антител. Довольно устойчив к воздействию химических и физических факторов. Резистентен к действию эфира, хлороформа, 0,25 % раствора трипсина, 2% раствора фенола, 50% раствора этилового спирта. При температуре 650 С сохраняет свою биологическую активность в течение получаса. Легко поддается инактивирующему действию ультрафиолетового излучения и фотодинамической инактивации. Показана высокая устойчивость вируса к изменению рН среды в широком интервале при чем, их резистентность в щелочной среде значительно выше, чем в кислой. Из дезинфицирующих средств применяемых в практике промышленного птицеводства, наиболее эффективен 1%-ный раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные. Заболевают куры-несушки всех пород, в самом начале периода интенсивной яйцекладки, т.е. в возрасте 26-35 недель, но может возникать и в любой период продуктивного цикла. Наиболее восприимчива птица мясных пород.

Основным источником возбудителя инфекции является больные куры и вирусоносители выделяющие возбудителя во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом, экссудатом из носовых полостей и пометом, а также и инфицированным инкубационным яйцом. Дикие птицы воробьи, аисты, дикие утки, лебеди и совы пойманные в районах расположения птицефабрик, в крови могут содержать антитела к вирусу ССЯ-76, что позволяет предположить, что дикие птицы имеют непосредственное отношение к распространению возбудителя болезни. С учетом существующего мнения о том, что вирус ССЯ-76 является аденовирусом уток, есть предположение, что первичное заражение им кур было произведено искусственно, при введении вакцины против болезни Марека, выращенной на контаминированной возбудителем культуре фибробластов утиных эмбрионов (Mc Ferran J., 1979).

Факторами передачи служит инфицированный корм и вода, а также не обезвреженные отходы инкубации и инфицированное яйцо. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, контактно и трансовариально. Возможна передача возбудителя со спермой петуха. Выраженной сезонности нет, однако наблюдается стационарность. Заболеваемость может составлять от 10 до 70%, смертность достигает 60%.

Патогенез. Изучен недостаточно. Свою репродукцию вирус осуществляет в эпителиальных клетках кишечника и яйцевода. В дальнейшем в процессе виремии вирус поражает внутренние органы и головной мозг. Для его характерна длительная персистенция.

Клинические признаки и течение. Продолжительность инкубационного периода достоверно не установлена. У больных кур можно наблюдать задержку роста, диарею, взъерошенность оперения, состояние прострации, снижение аппетита. В дальнейшем наступает снижение продуктивности на 30-50%, при этом больная птица несет яйца с депигментированной и деформированной (с кольцами или полосами по экватору), слабой, очень тонкой скорлупой (с увеличенной пористостью) или без скорлупы. Ухудшается качество яиц (белок становиться водянистым и мутным). На поздних стадиях болезни отмечают синюшность гребешка и сережек, а также поражения глаз.

Атрофия яичника и кровоизлияния в нем

Катаральный, катарально-геморрагический сальпингит

Гангренозный дерматит (при осложнении)

Изменение окраски скорлупы яиц у кур цветных пород (до слабо-желтого или белого цвета)

Уменьшение толщины скорлупы на 30-60 %

Ухудшение качества белка яиц (водянистый и мутный).

Диагностика. При диагностике болезни учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения с обязательным проведение лабораторных исследований. Диагноз считаеся установленным при выделении вируса в культуре клеток куриных эмбрионов с последующей идентификацией в РИФ, РН, РТГА и ИФА. Ретроспективная диагностика позволяет установить наличие болезни на птицефабриках, где никогда не проводилась иммунизация, с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Дифференциальная диагностика. ССЯ-76 необходимо дифференцировать от ИББ, ИЛТ и респираторного микоплазмоза.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие куры приобретают напряженный (до 6 мес.) иммунитет, однако длительное время остаются вирусоносителями, вирус находится в персистентной форме, что свидетельствует о нестерильном иммунитете. Трансовариальный иммунитет сохраняется у цыплят в течение 2-3 недель.

Специфическая профилактика ССЯ-76 основана на применении инактивированных вакцин. В настоящее время с целью создания активного иммунитета применяют жидкую инактивированную сорбированную вакцину против Сся-76, которую вводят клинически здоровой птице в возрасте 110-120 дней однократно внутримышечно, в дозе 0,5 мл. Иммунитет наступает на 14-21 день и сохраняется 12 месяцев.

Кроме того, с целью создания активного иммунитета применяют инактивированную эмульгированную вакцину против ССЯ-76, ассоциированную жидкую вакцину против ССЯ-76 и ИББ, ассоциированную жидкую эмульсионную вакцину против ССЯ-76,болезни Ньюкасла и ИББ.

Для оценки эффективности вакцинопрофилактики необходимо иммунологический контроль за привитой птицей.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания и своевременной вакцинации птицы.

Для сохранения выводимости и повышения жизнеспособности цыплят назначают витамины и микроэлементы в ударных дозах, при оптимальной сбалансированности рационов. Дают корма, содержащие холин, метионин, лизин, витамины В12 и Е, минеральную подкормку.

При необходимости должна осуществляться плановая вакцинопрофилактика с использованием вакцин в зависимости от эпизоотологической ситуации на птицефабрике.

Для снижения передачи возбудителя потомству рекомендуется инкубировать яйца от кур старше 40-недельного возраста, при отсутствии в организме специфических антител, а цыплят выращивать изолированно от взрослого поголовья.

В настоящее время радикальной меры борьбы и профилактики болезни считается убой положительно реагирующей птицы. Пух и перо, полученные при убое птицы неблагополучного птичника дезинфицируют при температуре 85-900 С в течение 30 минут. Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически.

Нефрит птиц

Нефрит птиц (нефрозо-нефрит) - вирусная болезнь птиц, характеризующаяся поражение почек, отложение уратов во внутренних органах и супрессией роста («синдром карликовости»).

Экономический ущерб. Агент широко распространен в стадах кур, включая племенных птиц и наносит значительный экономический ущерб.

Этиология. Возбудителем инфекции является РНК - содержащий вирус семейства Picornaviridae, род энтеровирусов, имеет форму икосаэдра небольшого размера 23-40 нм в диаметре. Эпителиотропный. Способен вызывать синтез вируснейтрализующих антител. Культивируют в РЭК. Обладает высокой стабильностью к рН 3,0, хлороформу и резистентен додецилсульфату натрия.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к вирусу суточные цыплята и эмбрионы. Есть данные о восприимчивости цыплят 5-12 дневного возраста. Порода цыплят, пол, условия выращивания, тип корма, возраст также оказывают влияние на способность к заражению и смертность.

Патогенез не изучен.

Клинические признаки. У эмбрионов отмечается кровоизлияния и опухоли. У цыплят происходит снижение массы тела до истощения, они угнетены. Гибель наступает на 9-12 день с начала болезни, летальность составляет до 20%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших цыплят во внутренних органах (печени, почках, на брюшине и др.) отмечается отложение кристаллов уратов. При этом почки увеличены, пятнисто окрашены, бледнее обычного. Желудочно-кишечный тракт пустой. При гистологическом исследовании во всех внутренних органах наблюдается висцеральное отложение уратов, выявляют тяжелый интерстициальный и тубуральный нефрит, а также почечную дегенерацию (некроз клеток тубулярного эпителия, лимфоцитарная инфильтрация, фолликулярная гиперплазия), сильное уменьшение фабрициевой сумки. Увеличенный желчный пузырь, лимфопения тимусных долей бурсы и селезенки, повышенная плотность лимфоцитов и макрофагов в устье поджелудочной железы и полости кишечника, кожи.

Лечение. Не разработано.

Диагностика. Диагностика нефрита основывается на анализе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических, гистологических, биохимических и серологических данных. Используется электронная микроскопия и учитываются результаты РН, ИФ и ELISA.

Иммунитет. У переболевшей птицы образуются вируснейтрализующие антитела, которые передаются потомству. Считают, что материнские антитела обеспечивают защиту эмбрионов и цыплят от заражения виру

Инфекционный энцефаломиелит

Инфекционный энцефаломиелит (Эпидемический тремор, энцефаломиелит птиц) (Encephalomyelitis infectiosa avium) - остро протекающая, вирусная болезнь, характеризующаяся дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезами конечностей и высокой летальностью.

Экономический ущерб. При возникновении заболевания, инфекционный энцефаломиелит наносит весьма ощутимый экономический ущерб. Потери складываются из недополучения яиц от несушек во время яйцекладки, снижения процента выводимости цыплят, большого процента заболеваемости птицы и высокой смертности, а также затрат на проведение мероприятий по ликвидации данного заболевания.

Этиология. Возбудитель болезни - простоорганизованный РНК- содержащий вирус относящийся к семейству Picornaviridae. Имеет форму икосаэдра диаметром 20-30 нм. Его репродукция происходит в цитоплазме и сопровождается лизисом клеток. Эпителио- и нейротропный. В культуре клеток куриных фибробластов формирует характерное ЦПД и образует бляшки. В организме вызывает синтез вируснейтрализующих антител. Для биопробы используют суточных цыплят при заражении их в головной мозг. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу, трипсину, пепсину, дезоксирибонуклеазе, сохраняется при температуре 200 С до 428 дней, 50% глицерине на холоде 69 дней, лиофилизированном состоянии - несколько лет, стабилен при РН 3,0. Вирус выдерживает нагревание при 600С в течение 15 минут, при 700С инактивация наступает через 10 минут.

Эпизоотологические данные. Болеют цыплята и куры-несушки, а также индюшата и индейки-несушки. К вирусу также восприимчивы утки, молодняк цесарок и голубей. Чаще болеют цыплята в 6-20-дневном возрасте, несколько реже в 40-дневном возрасте.

Инкубационный период 5-11 дней. Источником возбудителя инфекции является - больная птица и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом, трансовариально (с инфицированным яйцом).

Факторами передачи служат необезвреженные отходы инкубации, инфицированный корм и вода. Заражение происходит алиментарно, контактно, не исключается и аэрогенный способ проникновения возбудителя в организм.

Закономерной сезонности нет, зато прослеживаются элементы стационарности. Заболеваемость обычно не превышает 15%, но при первичном возникновении, в свежем очаге может составить 40-60%. Смертность среди цыплят колеблется в пределах 20-25%, хотя на отдельных птицефабриках этот показатель 60-90%.

Патогенез изучен недостаточно.

Клинические признаки и течение. У плодов характерными признаками болезни является: кровоизлияние в виде экхимозов и петехий в аллантоисе, тромбоз сосудов, мочекислый диатез. У больной птицы отмечают вялость, депрессию и атаксию. Признаки нервного расстройства наблюдаются в первые 10 дней после У части цыплят нарушается координация движений, у других отмечают дрожание головы, шеи, хвостовых перьев, параличи и парезы конечности. Больные цыплята издают жалобный писк, гибель наступает от истощения. У некоторых переболевших особей отмечают помутнение хрусталика одного или двух глаз, что может привести к слепоте. У взрослых кур-несушек наблюдается снижение яйценоскости, а у эмбрионов процента выводимости.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов птиц обнаруживают следующие изменения:

• 1. Иридоциклид, эндофтальмит, кератоконъюнктивит с образованием катаракты
• 2. Наличие беловатых очагов в мускулатуре мышечного желудка
• 3. Гисто: негнойной лимфоцитарный энцефалит (дистрофия нейронов, лимфоцитарные переваскулиты).

Диагностика. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением гистологического исследования и постановкой биопробы. Для чего в лабораторию направляют внутренние органы и голову, трупы павших и убитых с диагностической целью птицы. Для ранней диагностики можно использовать РДП, РН, РИФ (непрямой вариант), ИФА.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать заболевание нужно от подагры, авитаминозов Е, Д, В2, перозиса, болезни Марека, Нъюкаслской болезни, аспергиллеза (церебральная форма) и некоторых бактериальных инфекций (стрептококкоза, сальмонеллеза, пастереллеза и др.).

Иммунитет и специфическая профилактика. С целью создания активного иммунитета используют живые и инактивированные вакцины, которые вводят цыплятам 8-16- недельном возрасте.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания птицы и своевременной ее вакцинации.

Реовирусная инфекция кур

Реовирусная инфекция кур (вирусный артрит, тендосиновит, синовит, теносиновит, «слабость ног») - вирусная контагиозная болезнь птиц характеризующаяся хромотой, связанной с воспалением пальцевого сгибателя и сухожилия разгибателей предплюсневого сустава, диареей, теносиновитами и артритами.

Экономический ущерб Он обусловлен высоким уровнем летальности больных цыплят, недополучением привесов, кондиционного мяса птицы, снижением яйценоскости у кур и половой активности у петухов с уменьшением оплодотворяемости яиц. Затратами на проведение мероприятий по ликвидации и профилактике инфекции.

Этиология. Возбудитель болезни РНК- содержащий, сложноорганизованный вирус семейства Reoviridae. Имеет кубическую форму с диаметром 70-75 нм. Вирус неагглютинирует эритроциты, у всех представителей семейства имеется общий группой антиген, но он не связан с антигеном млекопитающих. Вирус встречается почти во всех органах, но самый высокий титр накопления отмечен в пищеварительном тракте, респираторных органах и связках и сухожилиях сгибателей. Реовирус длительно персистирует в инфицированном организме. Культивируют на куриных эмбрионах 5-7-дневного возраста у которых регистрируют кровоизлияния, некрозы в печени цыплят и селезенке. В культуре клеток почки цыплят формируются обширные синтиции и цитоплазматические включения. Возбудитель хорошо размножается в кишечнике цыплят и кур, даже при высоком уровне материнских антител.

Вирионы отличаются высокой устойчивостью к действию различных физических и химических агентов: температуре 560 С, рН (3-10), высокой концентрацией солей, эфиру, хлороформу, не ионным детергентам, трипсину.

Эпизоотологические данные. Чаще болеют куры, однако болезнь регистрируется и среди цыплят мясного направления. Она встречается и у индюшат. Другие виды птиц и лабораторные животные к возбудителю невосприимчивы. Реовирусы чрезвычайно контагиозны для цыплят раннего возраста. Возбудитель длительное время циркулирует среди птиц неблагополучной птицефабрике. Вирусоносительство продолжается 289 дней.

Источником инфекции являетяся больная и переболевшая птица - вирусоноситель, выделяющая возбудителя с пометомВирус распространяется также трансовариально. Куры - несушки начинают нести яйца, контаминированные вирусом уже через 19 суток после заражения. Передача вируса происходит через инкубационное яйцо, получаемое как от больной, так и от переболевшей птицы.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные помет, вода, корма, инвентарь, предметы ухода и скорлупа оставшаяся после инкубации. Возбудитель проникает в организм алиментарным путем.

Способствующими факторами являются антисанитарные условия, грубое нарушение технология выращивания, а также вторичные инфекции (колибактериоз, аденовирусные инфекции и др.).

Выраженной сезонности нет.

Заболевание протекает в виде энзоотических вспышек, особенно среди вновь завозимого молодняка.

Летальность может достигать 30% при 100% заболеваемости.

Патогенез изучен недостаточно. Вирус размножается в эпителиальных клетках кишечника, вызывает развитие катарального энтерита, желточного перитонита, в дальнейшем происходит атрофия яичников и формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период 2-7 суток. Заболевание протекает остро, подостро у цыплят и хронически у взрослых кур. Инфекция сопровождается закупоркой клоаки, снижением мясной продуктивности. Реовирусы могут вызывать диарею, гастроэнтерит, обезвоживание организма, анемию, теносиновит и артрит, слабое оперение и другие симптомы. У мясных цыплят чаще 5 - дневного возраста и яичных кур 9-10 - месячного возраста развиваются билатеральные опухоли сгибателей сухожилий голеностопных суставов. Птица начинает хромать, передвигается с большим трудом. При длительном заболевании, переходящем из острой формы в подострую пораженные сухожилия отвердевают, становиться волокнистыми, что приводит к нарушению их функции. При переходе в хроническое течение наблюдают разрыв голеностопных сухожилий.

У взрослых кур снижается яйценоскость на 15-20%, появляются яйца с деформированной скорлупой, происходит старение фабрициевой сумки, развивается асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей, тендовагиниты, артриты, регистрируют слабость конечностей, хромоту. Однако ведущими клиническими признаками является разрыв сухожилий конечностей в области голени.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов птицы обнаруживают следующие изменения:

Острый катарально-язвенный энтерит

Теносиновиты, артриты

Острый катаральный ринит, ларингит, иногда трахеит

Гидроперекардит

Атрофия яичников и желточный перитонит

Общую анемию, плохое оперение, эксикоз.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Для лабораторной диагностики применяют РН, РСК, ДП, ИФА. Считают, что одновременное использование РДП в геле с РН, обеспечивает наиболее надежную диагностику реовирусную инфекцию кур. Считается неблагополучным по данному заболеванию такое стадо кур, если титры антител в РН превышают разведение 1:40.

Дифференциальная диагностика. Реовирусный артрит нужно дифференцировать от стафилококкоза и респираторного микоплазмоза, инфекционного бронхита и синдрома снижения яйценоскости. При данных заболеваниях не отмечается утолщения сухожилий. Одновременно лабораторная диагностика дает отрицательный результат.

Иммунитет и специфическая профилактика. Для создания активного иммунитета используют живую аттенуированную вакцину, которая используется в племенных стадах однократно или двукратно (в возрасте 5-7 дней и 6- недель, соответственно), а затем проводят еще двукратное введение инактивированной вакцины (в возрасте 12-14 - недель - первый раз и повторно - в возрасте 20-22 недель). Вакцины не всегда продуцируют высокие титры антител, однако, клеточно-опосредованный иммунитет обеспечивает устойчивость птиц к заражению реовирусами.

Иммунизируют в основном, кур-несушек с целью снижения трансовариальной передачи возбудителя и создания пассивного иммунитета у цыплят.

Профилактика и меры борьбы. Проводятся общие профилактические мероприятия, включающие: сбалансирование рационов по всем питательным веществам с учетом возраста птицы, улучшение ветеринарно-санитарной подготовки помещений перед посадкой цыплят, усиление контроля за микроклиматом птичников, регулярное проведение текущей дезинфекции помещений.

Ротавирусная инфекция

Ротавирусная инфекция - вирусное заболевание, характеризующееся диареей, обезвоживание организма птиц и прогрессирующим истощением.

Экономический ущерб. Складывается из отхода молодняка и средств на проведение лечения и внеплановых дезинфекций.

Этиология. Возбудитель болезни РНК- содержащий, сложноорганизованный, эпителиотропный вирус семейства Rotaviridae. Вирионы размером 65-75 нм, напоминают колесо с широкой ступицей, короткими спицами и наружным ободком. Ротавирусы животных и птиц имеют общий групповой антиген, РНК сегментирована, что обуславливает формирование штаммов с различной вирулентностью и появление измененных вариантов. Выделенные от кур и индеек штаммы были отнесены к трем серотипам вируса: Ту-1 и Ту-3 -ротавирусы индеек, С-1 -ротавирус кур. У индеек обнаружен промежуточный серотип - Ту-2.

Ротавирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде (рН 3-4). Инактивация наступает через 60 минут при 500С в присутствии MgCl2, а 10% раствор формалина и 5%-ный раствор лизола инактивирует вирус за 2 часа.

Культивируется в цитоплазме культуры клеток печени эмбрионов цыплят.

Эпизоотологические данные. К инфекции наиболее чувствительны индюшата и цыплята раннего возраста. В сыворотках крови индеек, кур, уток, голубей, цесарок в 40-60% случаев обнаружены антитела к ротавирусам, что свидетельствует о широком распространении заболевания.

Источником возбудителя инфекции является больные цыплята, выделяющие возбудителя с фекалиями.

Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель распространяется через инфицированные корма, воду, а также помет.

Способствующими факторами являются антисанитарные условия, грубое нарушение технологии выращивания, а также вторичные инфекции.

Для ротавирусной инфекции характерна стационарность.

Смертность среди заболевших цыплят достигает 2-7%.

Патогенез. Попав в организм, вирусы размножаются в эпителии слизистой оболочки тонкого кишечника, поражая энтероциты и крипты ворсинок, лизируя их и нарушая тем самым ферментативные процессы в кишечнике, обуславливая обезвоживание организма. В дальнейшем вирус накапливается в помете до концентрации 1010 /гр. и выделяется во внешнюю среду.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период составляет 1-3 дня. К инфекции наиболее чувствительны индюшата и цыплята. Первоначально проявляются в неспокойном поведении птицы, ее скучивании. Инфицированная птица отстает в развитии и росте. Оперяемость плохая. Помет у птицы сначала жидкий. В дальнейшем развивается профузный понос и обезвоживание организма, аллопеция вокруг клоаки, фекальные массы жидкие с большим содержанием уратов. Переболевшая птица остается вирусоносителем. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2-4 суток.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают следующие изменения:

Острый катарально-геморрагический энтерит

Общую анемию и эксикоз

Хронический пододерматит подошвы конечностей

Увеличение и переполнение жидкостью слепой и толстой кишок, иногда с примесью газа

Аллопеции вокруг клоаки

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомических изменений при вскрытии трупов и птиц, убитых с диагностической целью, результатов лабораторных исследований. При лабораторной диагностике используют электронно-микроскопические исследования фекальных масс. Вирус выращивают в культурах клеток - почек цыпленка, гепатоцитов куриного эмбриона и куриных фибробластов.

Из иммунологических тестов используют непрямые варианты РИФ и ИФА.

Дифференциальная диагностика. Идентификацию проводят при помощи ИФА. Ротавирусную инфекцию нужно дифференцировать от колибактериоза, сальмонеллеза, пуллороза и респираторного микоплазмоза.

Лечение. Применяется симптоматическое лечение в основном для подавления вторичной микрофлоры и предотвращения обезвоживания организма. Для чего назначают глюкозу или патоку (500 гр. на 200 литров воды) или соляную кислоту (100мл на 100 литров воды) в течение 3-5 дней. Также дают активированный древесный уголь по 250 мл/ кг массы в течение 5 дней.

Иммунитет и специфическая профилактика. Средств специфической профилактики не разработано.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания, регулярном проведении ветеринарно-санитарных мероприятий, сбалансировании рационов по основным питательным веществам и микроэлементам, предотвращении заноса возбудителя на территорию птицефабрики

При разведении кур нужно всегда быть готовым к тому, что птица может заболеть. Разновидностей куриных заболеваний очень много, у каждого свои особенности, методология заражения, развития, влияния на особь, последствия. В любом случае лишь своевременное обнаружение проблемы позволяет вовремя вызвать ветеринара и приступить к лечению. Болезни кур, симптомы заболеваний и их лечение в домашних условиях будут описаны ниже в статье.

В чем опасность куриных болезней?

Чем опасны болезни кур? Некоторые заводчики могут считать лишним следить за здоровьем своих пернатых, но это неправильно, так как это очень важная часть ухода за птицей, которой нельзя пренебрегать. Более того, здоровье кур для заводчика выгодно по нескольким причинам.

• Мясо больной птицы или ее яйца могут сказаться и на здоровье человека. Больных особей нельзя пускать на мясо. Даже яйца таких кур не рекомендуется есть. Продавать их никто не разрешит на рынке, так как перед реализацией продукция проходит осмотр, а заводчик должен предоставить документы о здоровье и состоянии пернатых.
• Если заводчик будет просто забивать больных особей, то просто останется в убытке. Птицы болеют часто. И не все их заболевания смертельны или опасны. Намного выгодней вылечить больную особь и продолжить дальше ее откармливать или получать с нее ценные яички.
• Некоторые болезни кур развиваются очень быстро и приводят к эпидемии не только в отдельном курятнике, но даже в целом селе. То есть халатность одного человека, может привести к тому, что во всем селе куры будут массово погибать. Это не способствует дружеским соседским связям, хорошим отношениям с ветеринарными клиниками или даже с органами правопорядка.

От заводчика всегда требуется внимание, ведь именно он может вовремя выявить проблему и приступить к лечению заболевания. Все что нужно – вызвать ветеринара, понять, чем более птица и исправить положение.

Вирусные болезни кур

Ознакомьтесь также с этими статьями

Инфекционные болезни кур вызываются вирусами, бактериями и грибками. Такие заболевания развиваются обычно очень быстро, имеют тяжелое течение, определенные признаки и массовое распространение, лечить в домашних условиях проблематично.

Лишь некоторые вирусные болезни кур можно вылечить, по большей части они неизлечимы. Больных особей после определения заболевания забивают, а остальных птиц в курятнике переводят на карантин, чтобы выявить возможные новые случаи проявления заболевания. Однако от некоторых таких заболеваний имеются вакцины, поэтому своевременная вакцинация может спасти жизнь поголовью.

• Болезнь Ньюкасла или как ее еще называют псевдочума птиц. Относится к классу особо опасных. Подвержены ей не только все разновидности кур, но также гуси, воробьи, утки, фазаны, голуби. Иногда ею заражается и человек. Но на человеческом организме она отражается просто в виде насморка, выздоровление проходит через 4-5 дней.

Птицы умирают от псевдочумы через пару дней. Смертность 70-100%.

Симптомы: кашель, выделения из глаз и носа, понос, внутренние кровоизлияния. В редких случаях особи умирают без видимых причин. На вакцинированных особях отражается в виде проблем с нервной системой.

Больных особей обычно сразу забивают, а для здоровых проводится вакцинация специальными препаратами («Вирусвакцина против Ньюкасловой болезни»).

• Грипп птиц или чума птиц – изменчивый вирус, который постоянно мутирует. Для человека он не представляет серьезной опасности, однако отражается в виде простуды. Исключением является штамм H5N1.

Смертность среди птиц 70-100%. Развитие болезни быстрое.

Симптомы: вялость, отеки шеи и головы, посинение гребня, сережек, слизистых. За несколько часов до смерти птица впадает в коматозное состояние.

Вакцины от этой болезни нет, всех больных особей и контактировавших птиц забивают бескровным методом и сжигают.

• Болезнь Марека очень опасна для новорожденных, но эта болезнь кур поражает часто и взрослых особей.

Симптомы: паралич определенной части тела, нервы которой затронуты болезнью, увеличение внутренних органов, изменение цвета зрачка.

Больных особей сразу забивают. Есть можно только мясо птицы (внутренние органы сжигают), но лишь при условии, что нет признаков перерождения. Предотвратить болезнь можно вакцинацией суточных цыплят средством «Авивак-Марек-3».

• Гамборо или инфекционная бурсальная болезнь кур поражает иммунную систему. Однако угрожает лишь особям от 2 до 20 недель. Ее главная опасность в том, что у птицы практически пропадает иммунная система, поэтому она с легкостью может заразиться любой иной инфекцией.

Симптомы: желто-белый понос, потеря аппетита, вялость, взъерошенность перьев, дрожание мышц, расклев клоаки. Иногда признаков болезни нет вообще.

Больных особей убивают. Но их мясо пригодно в пищу после длительной варки. Птичник дезинфицируют. Что до вакцинации остальных особей, то иногда ветеринары на этом настаивают, но в редких случаях можно обойтись и без этого, на страх и риск заводчика. Используется вакцина «Хиправиар-TRT4».

• Инфекционный бронхит поражает особей любого возраста. Несушки, которые болели им, снижают яйценоскость более чем в 2 раза, а те яйца что дают, имеют обычно повреждения скорлупы. Вес переболевшей птицы также сильно снижен.

Смертность – 10-35%.

Симптомы зависят от того, кто болеет недугом. У несушек поражаются органы репродуктивной системы, а у молодняка органы дыхательной системы. При бронхите особи становятся вялыми, кашляют, может появиться насморк, воспаление слизистой носа, глаз. Дыхание затруднено, клюв почти все время открыт. Птица вытягивает шею, чтобы дышать, слышны характерные хрипы.

При остром развитии этой болезни кур, птицу забивают. При хроническом скармливают антибиотики широкого спектра, проводятся аэрозольные обработки («Монклавит», «Экоцид», «Однохлористый йод», «АСД-2»).

• Пневмовирусный ринотрахеит или синдром большой головы. Инфекционная болезнь кур, которая поражает верхние дыхательные пути.

Симптомы: увеличение головы, слезящиеся глаза, отекание век.

Лечение тоже, что и в случае бронхита кур. Цыплята быстро выздоравливают, но после болезни сильно тормозят в развитии.

• Инфекционный ларинготрахеит поражает обычно молодых особей, до 9 месяцев, но в опасности птицы любого возраста.

Симптомы: затрудненное дыхание, слизь из глаз, носа, кашель, хрипы, недостаток воздуха. Смерть наступает из-за закупорки органов дыхания слизью, сгустков крови и продуктов воспаления.

Больных особей забивают, а здоровых вакцинируют средством «Авивак-ИЛТ».

• Оспа птиц поражает более 60 видов пернатых.

Смертность 5-8% при кожной форме и 50-70% при дифтерической.

Симптомы: при кожной форме появляются узелки (оспины), на тех местах тела, где нет оперения. Со временем они сливаются в оспенный струп. Дифтерическая форма проявляется в виде поражения дыхательной системы (трахея, гортань, носоглотка).

В зависимости от степени развития и тяжести болезни больных особей можно лечить или же сразу забивать. Лечение заключается в смазывании маслами и мазями оспин. Для профилактики дают антибиотики.

Бактериальные болезни кур

Бактериальные болезни кур обычно хорошо лечатся, но могут также серьезно угрожать жизни пернатых, тем более, если не реагировать вовремя на явные симптомы. Бороться с бактериальными заболеваниями кур в домашних условиях можно, но лучше это делать под присмотром ветеринара.

• Сальмонеллез передается бактерией сальмонелла. Опасна не только для кур, но и для человека. При заражении у человека развивается токсикоинфекция.

Симптомы: вялость, сонливость, снижение аппетита, гной из носа, понос, слабость, воспаление суставов.

Больных птиц отпаивают антибиотиками («Гентамицин», «Неомицин», «Энрофлоксацин», «Тетрациклин»). Вводится сыворотка против возбудителя сальмонеллы «Вакцина ОКЗ». Она может служить и как вакцина для молодых, здоровых особей. Есть мясо или яйца таких кур нельзя!

• Пуллороз-тиф вызывается подвидом сальмонеллы. Выздоровевшие несушки снижают яйценоскость на 50%.

Смертность до 70%.

Симптомы: слизистый понос, снижение аппетита, смерть через 1-2 дня.

Лечение то же что и при сальмонеллезе.

• Колибактериоз – болезнь, развивающаяся при попадании в организм кишечной палочки.

Симптомы: понос, жажда, потеря аппетита, вялость, воспаление суставов.

Лечение заключается в улучшении качества кормления, выпаивании антибиотиками («Докситетрациклин», «Энрофлоксацин», «Окситетрациклин»). В питание подмешивается «Фуразолидон».

Нашим читателям понравились статьи : что такое , характеристики , содержание и уход за курами .

Грибковые болезни

Грибковые болезни кур обычно возникают из-за некачественного питания, содержания, ухода. Самой опасной болезнью и распространенной одновременно, является аспергиллез . Он вызывается плесневым грибком «аспергилюс». Передается гриб вместе с плесневелой едой, грязной водой, жизни в антисанитарных условиях. Справиться с грибковыми заболеваниями в домашних условиях можно без привлечения ветеринара.

Симптомы явные. Птица становится медлительной, дыхание учащенное, затруднительное, ей буквально не хватает воздуха. Иногда появляется кашель, чихание, воспаление глаз, носа, понос, истощение. Смерть наступает в результате паралича за несколько дней или недель.

Лечат аспергиллез ингаляциями йода, «Револином», «Нистатином». Вместо воды на протяжении 4-5 дней дается слабый раствор медного купороса (1:2000).

Какие незаразные болезни могут появиться у кур?

Незаразные болезни кур обычно появляются вследствие плохого кормления, недостатка витаминов, некачественного содержания. Стоит отметить, что они не проходят сами по себе и также могут угрожать жизни птицы.

• Атония зоба появляется при плохом питании. Пища просто переполняет зоб птицы и буквально перекрывает ей дыхание, яремную вену, что приводит к смерти особи.

Симптомы: отвисающий, твердый или просто увеличенный зоб.

Лечение заключается в том, чтобы ввести через зонд в зоб растительное масло (не более 50 мл). Затем этого его массируют, потом стараются через пищевод удалить содержание зоба. После процедуры в зоб заливается раствор марганцовки (слабый).

• Бронхопневмония – опасная болезнь кур, развивается из-за переохлаждения птицы. Это весьма опасная болезнь, так как смерть наступает уже на 4 день.

Симптомы проявляются в виде общего истощения.

Лечение не всегда возможно, та как выявить болезнь трудно даже специалисту. Чтобы птица не болела нужно просто поддерживать нормальный микроклимат в курятнике.

• Авитаминоз возникает из-за недостатка витаминов.

Симптомы могут быть самыми разнообразными, в зависимости от того, каких витаминов не хватает.

Лечение очень трудное, так как болезнь еще нужно выявить, а это непросто. Так что лучше просто не допускать проблемы и включать дополнительные витамины в питание птиц.

• Клоацит появляется из-за неправильного кормления или содержания. У несушек иногда появляется при неправильном выходе яйца.

Симптомы: воспаление клоаки.

Лечение заключается в промывании клоаки раствором марганцовки. А также смазывании ее вазелином, тетрамицином или анестезином.

• Гастроэнтерит – воспаление кишечника и стенок желудка из-за плохого питания или резкой перемены рациона.

Симптомы: понос, слабость.

Лечение зависит от каждого отдельного случая. Ставить этот диагноз должен только ветеринар, так как понос и слабость – симптомы многих заболеваний.

• Диспепсия – разновидность гастроэнтерита, только проявляется исключительно у молодняка. Симптомы те же, лечение также требует консультации у ветеринара.
• Кератоконъюнктивит появляется если в курятнике много паров аммиака.

Симптомы: воспаление слизистой глаз и дыхательных путей.

Оспа

Оспа птиц — это вирусное заболевание всех видов птиц, вызванное ДНК-содержащими вирусами семейства Поксвирусы (Poxviridae ) рода Авипоксвирусы (Avipoxvirus ). Эти вирусы обладают выраженной тропностью к эпителиальным клеткам кожи, респираторного и желудочно-кишечного тракта птиц.

Болеют птицы всех возрастов. Смертность варьирует от 20 до 100%. Наиболее яркими признаками оспы является нарушение дыхания (диспное), истощение и внезапная смерть. Инфекция переносится кровососущими насекомыми и прямым контактом с больными птицами, реже оспа передается контакным путем через зараженный корм и питьевую воду.

Оспа может переноситься от диких скворцов к другим видам семейства скворцовых, содержащимся в неволе. Отмечен случай гибели всей коллекции Балийских скворцов (Leucopsar rothschildi ), контактировавшей с зараженным диким скворцом.

Клинические признаки:

Клинические признаки оспы у воробьиных птиц варьируют в зависимости от вирулентности штамма, путей заражения и восприимчивости организма хозяина. Канарейки (Serinus canaria ) и домовые воробьи (Passer domesticus ) особенно восприимчивы. У этих птиц оспа может протекать в кожной форме, в виде септицемии или в дифтероидной форме. Кожная форма оспы отмечена у большого количества диких воробьиных птиц, в частности, у скворцов (Sturnus vulgaris ), овсянковых (Emberizidae ), белоглазок (Zosterops lateralis ), австралийских сорок (Cracticus tibicen ), врановых птиц (Corvidae ).

Домовой воробей (Passer domesticus ) с кожной формой оспы.

У больших священных майн (Gracula religiosa intermedia ) заболевание оспой протекает с малой смертностью, но с длительным поражением глаз, сережек и ротовой полости. При этом развивается пролиферативный лимфатический конъюнктивит, кератит, хронические язвы роговицы, обесцвечивание век, катаракта, деформация глазного яблока, образуются рубцы на голове с сопутствующим выпадением пера и облысением головы.

Оспенные поражения на голове и клюве обыкновенной майны (Acridotheres tristis ).

В тропическом поясе чаще наблюдается более мягкая форма заболевания оспой у канареек и ткачиков, но случаются пандемии особо вирулентной формы вируса с высокой смертностью птиц, содержащихся в уличных вольерах и авиариях, особенно в областях с большим количеством москитов и комаров.

На этом видео доктор Росс Перри — легендарный ветеринарный врач, открывший — показывает австралийскую сороку (Cracticus tibicen ) больную оспой. Обратите внимание на наросты (шишки) на лапах птицы и на состояние клюва.

У сероголовых снегирей (Pyrrhula erythaca ) вирус оспы птиц вызывает образование опухолеподобных поражений кожи головы и внутри клюва.

Среди содержащихся в неволе воробьинных, птичья оспа — септицемическая проблема, встречающаяся, главным образом, у канареек и других представителей рода канареечных вьюрков (Serinus ). Это заболевание чаще имеет выраженную сезонность и развивается у птиц чаще всего осенью и зимой. У больных птиц оспа может протекать в кожной, дифтерической или септицемической форме. Септицемическая или респираторная форма является причиной высокой смертности, так как приводит к тяжелым трахеитам и бронхитам.

Клиническая картина оспы у канареек. Выпадение пера на голове, дерматит, блефарит, слезотечение. .

У канареек оспа может протекать по типу пандемии со 100% гибелью поголовья. Больные канарейки вялые (апатичные), оперение взъерошенное, птицы дышат открытым клювом; без лечения гибель наступает на второй-третий день. Хроническое течение инфекции у канареек развивается с конъюнктивитами, блефаритами и слезотечением; эти признаки появляются за несколько дней до образования характерных поражений кожи вокруг глаз и клюва. При поражении слизистой трахеи и бронхов развивается закупорка дыхательных путей, ведущая к гибели птицы. На вскрытии у внезапно погибших птиц отмечается помутнение стенок воздушных мешков и пневмония с пролиферативным некротическим бронхитом. У птиц с подострой формой заболевания отмечаются пролиферативные поражения кожи, при гистологическом анализе пораженных тканей обнаруживают типичные внутрицитоплазматические тельца-включения в клетках эпидермиса и респираторного эпителия.

Диагностика и дифференциальный диагноз:

Предварительный диагноз ставится на основании клинических признаков, характерных поражений кожи вокруг глаз, клюва, лап. Окончательный диагноз ставится после выделения вируса или гистологического обнаружения эозинофильных внутриклеточных телец- включений в клетках эпителия с последующей электронной микроскопией или другими методами идентификации возбудителя.

Гистологический препарат кожи лесной завирушки пораженной оспой.

Для диагностики оспы в некоторых странах доступны ПЦР-праймеры, также, вирус довольно легко выделятся на куринных эмбрионах.

Дифференциальный диагноз включает в себя инфекции, вызванные , кандидами (Candida spp.) и трихомонадами, но надо иметь в виду, что все эти инфекции могут осложнять первичное вирусное заболевание. Также необходимо исключать авитаминоз А.

Необходимо дифференцировать оспенные поражения от абсцессов, вызванных укусами москитов и комаров, которые содержат казеозные массы. Оспа протекающая без осложнений вызывает фиброзную реакцию без четко выраженного некротического очага.

Гистологический препарат селезенки канарейки погибшей от оспы. Небольшое количество мононуклеарных лимфоцитов с внутрицитоплазматическими тельцами-включениями вируса оспы. Некторые включения имеют крупные вакуоли (отмечено стрелками). Фото из статьи
У врановых птиц часто поражаются веки, кожа воруг глаз, кожа лап. На этом фото серая ворона (Corvus cornix ) больная оспой.

У овсянковых при гистологическом исследовании оспин и других сопряженных поражений отмечают не только типичные внутрицитоплазматические тельца Болингера, но и внутриядерные тельца-включения. У канареек пораженных оспой в тканях головного мозга встречаются тельца-включения, схожие с ретровирусом. В легких пораженных оспой птиц может развиваться аденома.

Оспа у галки (Corvus monedula ).
Оспа у обыкновенной сороки (Pica pica ). Поражение лап.

При серологических исследованиях разных штаммов вируса, выделенного от воробьиных птиц, не отмечается кросс-реакция, однако некоторые штаммы оспы могут поражать несколько видов воробьиных птиц. В одном из документированных случаев вспышки оспы в открытом вольере, где содержалось более 10 разных воробьиных птиц, клинические признаки болезни и высокая смертность отмечалась только среди канареек и домовых воробьев.

Лечение, профилактика и контроль:

Специфического лечения от оспы не существует. Для предотвращения развития вторичных бактериальных инфекций применяют антибиотики широкого спектра действия. Для ускорения выздоровления заболевших птиц применяют препараты витамина А и/или обогащают рацион птиц кормами, содержащими большое количество каротиноидов. Удаление оспин может привести к спонтанному выздоровлению. Местное применение растворов дубильных веществ, таких как растворы ртутьорганических препаратов (мербромин) и спиртовых растворов, может быть клинически эффективным при лечении птиц от кожной формы оспы. Также рекомендуется применение мазей на основе аденин- арабинозида. Для удаления оспин на коже вокруг глаз эффективно помогает размачивание рубцов детскими не раздражающими шампунями. Иммуностимуляторы и препараты эхинацеи могут оказывать положительный эффект при лечении птиц от оспы.

В случае развития эпидемии все птицы должны быть рассажены в индивидуальные клетки или стая птиц должна быть разбита на мелкие группы. Все птицы без признаков инфекции должны быть провакцинированы и обеспечены богатым рационом питания с дополнительной дачей мультивитаминных препаратов. Антибиотики применяются для предотвращения или лечения вторичных бактериальных заболеваний. В случае отсутствия смертности и выявления новых клинически больных птиц в течение 2-х недель можно заканчивать карантин и возвращать птиц в их клетки или вольеры.

Вакцинация:

Для вакцинации канареек и других певчих птиц от оспы применяется вакцина из лиофилизированного модифицированного вируса оспы канареек Poximune C. В странах СНГ эта вакцина не сертифицирована и официально ее купить нельзя. Профилактическая внутрикожная вакцинация в области крыловой складки проводится ранним летом и повторяется один раз в год.

Данной вакциной успешно прививали несколько видов воробьных птиц, в том числе и проводились опыты с эрадикацией занесенной оспы канареек на некоторых островах. Результаты до конца не изучены, но в изолированных популяциях диких птиц таким образом удалось значительно снизить гибель.

Материалов о применении для певчих птиц вакцины от оспы кур обнаружить не удалось, но учитывая генетическое родство возбудителей, можно предполагать потенциальный защитный эффект от применения вакцин, разработанных для куринных.

Вирус оспы птиц может переноситься москитами, комарами, клещами или контактным путем от заболевших птиц к здоровым, через инвентарь и питьевую воду. Авиарии и птичьи комнаты должны быть оборудованы противомоскитными сетками; в случае возникновения вспышки заболевания проводится обработка помещения инсектицидными препаратами. Заболевшие и подозрительные птицы должны быть отсажены в карантинное помещение. Переболевшие птицы получают нестерильный иммунитет к заболеванию и могут оставаться носителями вируса.

Дезнинфекция:

Гипохлорид натрия является эффективным дезинфектантом, убивающим вирус оспы в окружающей среде и на инвентаре. Дезинфекция клеток и оборудования является важной мерой, способствующей приостановлению распространения вируса в коллекции птиц.

Герпесвирус

Герпесвирус вызывает конъюнктивиты и респираторные проблемы у Австралийских и Африканских амадин, у туканов. Амадины Гульда очень восприимчивы и могут легко заражаться от недавно импортированных диких амадин из Африки.

Герпесвирус был изолирован от Астрильдов, ткачиковых (ткачи и вдовушковые (Viduidae )) и канареек, но в большинстве случаев, вспышки инфеционного герпесвирусного конъюнктивита отмечены среди гульдовых амадин, содержащихся в неволе.

У погибшего тукана, у которого за несколько дней до гибели отмечалось снижение активности и потеря аппетита, был выделен герпесвирус. При гистологическом исследовании был обнаружен тотальный гепатит и внутриядерные тельца-включения в гепатоцитах и в клетках селезенки.

Диагноз подтверждается обнаружением в цитологических и гистологических препаратах базофильных внутриядерных телец-включений в эпителиальных клетках трахеи и конъюнктивы.

Специфического лечения герпеса певчих птиц в настоящее время не существует. Вакцин также не существует. При подозрении на герпесвирусную инфекцию стаю следует разбить на мелкие группы, провести дезинфекцию помещения, максимально разнообразить корма. Всех новоприбывших в хозяйство птиц следует карантинировать.

Цитомегаловирус

Эпидемия конъюнктивита с сопутствующим поражением респираторной системы и 70%- смертностью задокументирована среди острохвостых амадин (Poephila acuticauda ), содержащихся в неволе. При гистологическом анализе эпителия конъюнктивы, пищевода и трахеи обнаруживаются внутриядерные базофильные тельца-включения в гигантскоядерных клетках эпителия. При электронной микроскопии данные тельца-включения классифицированы как частицы цитомегаловируса.

Полиомавирус

Полиомавирус встречается у амадин в авиариях Австралии, Европы и США, и возможно эта болезнь встречается чаще, чем удается ее диагностировать. Наиболее часто эти инфекции регистрируют у астрильдов (Estrildidae ), у вьюрковых (Fringillidae) (Гульдовы амадины, расписные астрильды, канарейки, щеглы) и у белопоясничных дроздов-Шама (Copsychus malabaricus ). Инфекции, вызванные вирусами, схожими с полиомавирусом, отмечены у нескольких видов воробьиных птиц, включая американских чижей (Spinus tristis ), острохвостых амадин (Poephila acuticauda ), обыкновенных зеленушек (Chloris chloris ). Внезапная гибель взрослых амадин разных видов отмечена у птиц после транспортивки и других стрессовых факторов. При вскрытии этих птиц отмечен также микоз желудка, протекавший на фоне полиомавирусной инфекции.

Болезнь приводит к повышенной смертности среди птенцов, отставании птенцов в развитии, деформации клюва и внезапной гибели. Часто эти вирусные инфекции осложняются вторичными бактериальными заболеваниями. Патологоанатомические признаки включают в себя сплено- и гепатомегалию и/или аденоматозные поражения легких. Гистологичекие поражения: некроз гепатоцитов, миокардит или аденома легких, при которой обнаруживается кариомегалия с пенистыми внутриядерными включениями. Диагноз ставится на основании положительной реакции с флюоресцирующими антителами в мазках-отпечатках печени и селезенки. При электронной микроскопии внутриядерных включений обнаруживаются дискретные круглые или икосаэдральные (20-гранные) электронно-плотные частицы размером 45–50 нм.

У гульдовых амадин с цветовыми мутациями задокументирована инфекция, схожая с полиомавирусом, вызывающая внезапную гибель 2-3-дневных птенцов, отставание в развитии, плохое качество пера и задержку ювенальной (птенцовой) линьки у слетков. Многие больные амадины имели нарушение развития подклювья, которое становилось значительно больше надклювья и имело тубулярную форму. При этом отмечались не специфические признаки болезней птиц и повышение смертности взрослых птиц. Часто наблюдалось развитие кандидоза.

фото полиомавирусная инфекция у гульдовых амадин.

Признаки полиомавируса у гульдовых амадин: облысение, деформация клюва, постоянная линька, голова покрыта большим количеством не раскрывающихся мелких перьев.

В одном из исследований повышенная смертность у взрослых птенцов и слетков амадин Гульда отмечалась без сопутствующих поражений оперения и клюва. Наиболее часто встречаемым признаком инфекции при вскрытии была увеличенная обесцвеченная печень.

В настоящее время нет эффективного лечения от полиомавируса. Нет и единого мнения о контроле и профилактике заболевания, что является лучшей стратегией — полная депопуляция коллекции или продолжение разведения в надежде на то, что у птиц в стае разовьется иммунитет.

Хотя внутриядерные тельца-включения схожие с полиомавирусом были описаны во многих случаях заболевания амадин в Северной Америке, Европе и Австралии — вирус не был выделен в чистом виде у воробьиных птиц.

Патологоанатомические изменения у воробьиных птиц, больных полиомавирусной инфекцией, следующие: периренальные геморрагии, спленомегалия, гепатомегалия и обесцвечивание печени. Гистологически обнаруживаются амфофильные внутриядерные тельца-включения, чаще всего в клетках почек, сердца, селезенке, желудочно-кишечного тракта или в гепатоцитах.

Диагноз ставится на основании гистологического обнаружения крупных прозрачных или амфофильных внутриядерных включений в клетках одного или нескольких органов. При применении специфических для полиомавируса антигенов флуоресцирующих поликлональных антител — наблюдается флюоресценция. При электронной микроскопии обнаруживают частицы полиомавируса.

Папилломавирус

Птичий папилломавирус был выделен из папилом на лапах диких зябликов; инфекция приводит к образованию медленно растущих сухих бородавкопобных эпителиальных разрастаний на коже лап. В одном из исследований 230 зябликов из обследованных 25000 были поражены папилломами. Вирус был выделен в чистом виде, что помогло определить его физикохимические свойства.

Фото зяблика с папилломавирусным поражением лап.

Вирусный папилломатоз был описан у канареек в Аргентине. Болезнь носила выраженный сезонный характер, заболевание отмечалось поздним летом и осенью в течение трехлетнего периода. Эпидемию удавалось контролировать гигиеническими мероприятиями и с помощью аутогенной вакцины.

Лечение папилломатоза у воробьиных птиц, также как и у попугаев, часто заключается в удалении папиллом методами радиохирургии, криохирургией, лазером. Необходимо проводить комплекс мероприятий, направленных на повышение иммунного статуса птицы, улучшение гигиенических условий содержания. Коммерчески доступных вакцин от папиломатоза воробьиных птиц на данный момент нет.

Папилломы на лапах зяблика (Fringilla coelebs ) Эти поражения на лапах птиц похожи на кнемидокоптоз, но только похожи. При внимательном рассмотрении очевиден разный характер поражений кожи лап, вызвываемых этими возбудителями.
Фото лап синицы, предположительно, пораженных папилломатозом.

Парамиксовирус

У воробьиных птиц отмечено три типа парамиксковирусов: 1, 2 и 3 группы.

Группа 1. (Болезнь Нью-Кастла). Восприимчивы многие виды ткачиков. При заболевании у этих птиц отмечается конъюнктивит, псевдомембранозный трахеит, ларингит и внезапная гибель птиц. Неврологические признаки заболевания отмечаются редко. У заболевших болезнью Нью-Кастла канареек редко отмечаются какие-либо клинические признаки заболевания, такие птицы часто являются ассимптоматическими носителями. Так как восприимчивость к вирусу сильно отличается в зависимости от вида птиц смертность в смешанных коллекциях воробьиных птиц также сильно разнится, что делает постановку диагноза трудной задачей. У майн болезнь Нью-Кастла (PMV-1) описана у недавно импортированных птиц, клинические симптомы у этих птиц включали в себя неврологические расстройства (опистотонус), отмечался ярко зеленый бесформенный помет. Клинические признаки болезни развились через 4 недели после добавления птиц в коллекцию.

Группа 2. Носителями вируса являются дикие воробьиные, в особенности ткачиковые (Ploceus spp .) в Северной Америке. Многие инфицированные птицы не имеют каких-либо клинических признаков заболевания, у некоторых заболевших отмечается развитие пневмонии, истощение и гибель.

Группа 3. Этот тип вируса был выделен от большого числа разных воробьиных, включая Амадин Гульда, зебровых амадин, малабарских амадин (Lonchura malabarica cantans ) и ткачей. У этих птиц 3 серотип вируса вызывает развитие неврологических признаков характерных для «вертячки» — классическое «искривление шеи», т.е. тортиколис, дрожь, паралич. Сопутствующими признаками яляется вялость и истощение. Зараженные птицы могут иметь статус носителя месяцами до проявления клинических признаков заболевания.

Большое количество случаев заболевания парамиксовирусной инфекцией первого, второго и третьего типов задокументировано у майн и туканов.

Первичный диагноз ставится на основании клинических признаков. Окончательный диагноз подтверждается серологическими анализами и выделением вируса. Патологоанатомические признаки неспецифичны. Гистологически, в некоторых случаях, обнаруживается сливной панкреатит.

Специфического лечения птиц от болезни Нью-Кастла не существует. Применение антибиотиков не дает значительного увеличения количества выживающих птиц.

Дифференциальный диагноз проводится от нехватки витамина Е, связанного с прогорканием жиросодержаших компонентов зерновой смеси или добавлением прогоркших растительных масел в зерносмесь.

Для предупреждения развития инфекции применяется инактивированная вакцина.

Пикорнавирус (Avian Keratin Disorder)

Новое вирусное заболевание врановых птиц и синиц, которое было зарегистрировано на Аляске в середине 2010-х; сначала исследователи не могли выделить возбудителя инфекции, поэтому причина заболевания долгое время оставалась неизвестна. На Аляске произошло резкое увеличение количества синиц, северо-западных ворон (Corvus caurinus ), канадских поползней (Sitta canadensis ) с аномально длинными клювами, птицы погибали от истощения так как форма клюва не позволяет им нормально добывать пищу и ухаживать за оперением. Болезнь получила название Avian Keratin Disorder (нарушение развития кератина у птиц — AKD). В 2006-2008 годах на Аляске количество ворон с деформированным клювом достигало 17% от общего числа в популяции ворон и 6% от популяции черношапочных гаичек (Poecile atricapillus ). Только в 2016 году был идентифицирован вирус из семейства пикорнавирусов (Picornaviridae) — новый вирус назвали poecivirus.

Деформация надлювья и подклювья у черношапочных гаечек пораженных AKD (Avian Keratin Disorder). Слева для сравнения фото нормального клюва синицы. Фото из статьи Novel Picornavirus Associated with Avian Keratin Disorder in Alaskan Birds.
Черношапочная гаичка и северо-западная ворона больные AKD.

Лихорадка западного Нила (West Nile Virus)

Вирус Западного Нила (также западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила, лихорадка Западного Нила, Западно-нильская лихорадка; лат. Encephalitis Nili occidentalis) — острое не до конца изученное вирусное заболевание, переносимое комарами рода кулекс (Culex pipiens) и характеризующееся лихорадкой, воспалением мозговых оболочек, системным поражением слизистых оболочек и лимфаденопатией. Распространено в основном в тропических и субтропических регионах, но после начала массового туризма россиян в эти регионы всё чаще фиксируется в России, особенно на юге, где вирус более жизнеспособен. В первую очередь вирусу подвержены птицы, но также и люди, и многие млекопитающие (кони, кошки, летучие мыши, собаки, бурундуки, скунсы, белки, кролики и др.), которые заражаются после укуса зараженного комара.

На видео черная ворона с клиническими признаками, соответствующими лихорадке западного нила. Врановые птицы чрезвычайно восприимчивы к этому вирусу, который приводит к развитию энцефалита у пораженных птиц.

Специфического лечения птиц от лихорадки западного нила не существует, при правильном уходе птицы могут выздоравливать, однако, учитывая потенциальную зооантропонозную опасность, лечение зараженных птиц не рекомендуется.

Реовирус у врановых птиц

Другие вирусные инфекции

Инфекции, вызванные гриппом птиц, отмечались у амадин и у недавно импортированных из природы майн.

У канареек документирована эпидемия с высокой смертностью птенцов и слетков, вызванная аденовирусом, у пораженных птиц наблюдалась неврологическая симптоматика.

Также от канареек с нарушением дыхания (дыхание с открытым клювом) из трахеи был выделен коронавирус.

У птенцов канареек с синдромом «черного пятна» (увеличение желчного пузыря) был обнаружен цирковирус.

Лейкоз

У канареек в Европе, Австралии, Северной Америке отмечен лейкоз, протекающий с поражением печени и селезенки. Диагноз подтрверждается гистологически. Вирусная этиология заболевания обсуждается, но пока не подтверждена. Применение преднизолона может снизить скорость развития лейкоза.

Козлитин В.Е.

Использованная литература:

1. Avian medicine: principles and applications. Ritchie, Harrison and Harrison. © 1994. Wingers Publishing, Inc., Lake Worth, Florida
2. Handbook of avian medicine. Second edition. edited by T.N. Tully. Jr., G.M. Dorrestein. A.K. Jones. © 2000 Saunders elsevier.
3. Avian Medicine and Surgery in Practice Companion and Aviary Birds. BOB DONELEY. Second edition. 2016 by Taylor & Francis Group, LLC
4. Novel Picornavirus Associated with Avian Keratin Disorder in Alaskan Birds. Maxine Zylberberg, Caroline Van Hemert, John P. Dumbacher, Colleen M. Handel, Tarik Tihan, Joseph L. DeRisia,
   Department of Biochemistry and Biophysics, University of California, San Francisco, San Francisco, California, USA; California Academy of Sciences, San Francisco, California, USA; U.S. Geological Survey, Alaska Science Center, Anchorage, Alaska, USA; Department of Pathology, University of California, San Francisco, San Francisco, California, USA; Howard Hughes Medical Institute, Chevy Chase, Maryland, USA

Вконтакте